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芍药（Paeonialactiflora Pall.）为中国的传统名花,兼具观赏和药用价值。目前国内外关于芍药的生物活性研究主要集中于根部,而对芍药花瓣提取物的功能活性研究几乎空白。本研究以扬州大学国家芍药种质资源库中26个主栽芍药品种为材料,对花瓣中总酚、总黄酮含量进行测定并评价其体外抗氧化活性;通过固相萃取技术分离纯化芍药花瓣中黄酮类提取物,并对其主要化学成分进行了定性与定量分析;以秀丽隐杆线虫、小鼠、大鼠肝细胞等实验材料探究芍药花瓣黄酮类提取物（PPF）在生物个体、器官和细胞不同层次水平上的抗氧化机制。主要研究结果如下:1.对26个芍药品种花瓣中总酚、总黄酮含量分析表明,‘红艳争辉’总酚含量最高,为182.52 mg GAE/g DW,‘红艳争辉’和‘丹凤’总黄酮含量最高,分别为29.51 mg RE/g DW、29.54 mg RE/g DW;‘红艳争辉’花瓣粗提物表现出最强的DPPH和ABTS自由基清除能力,而‘赵园粉’和‘江山如画’对DPPH和ABTS自由基的清除能力最低;相关性分析表明总酚与总黄酮之间存在极显著的正相关;总酚、总黄酮与DPPH、ABTS实验的EC50值之间存在极显著的负相关;‘红艳争辉’花瓣中黄酮类物质抗氧化能力远远强于多糖及脂类物质;‘红艳争辉’花瓣粗提物经固相萃取后,在获得的PPF中共鉴定出21种主要化合物,其中包括1种花色苷,黄酮类化合物的含量在1.85μg/g-648.70 μg/g之间,其中异黄芩素的含量最高,达到648.70 μg/g。2.以秀丽隐杆线虫为模型,在个体水平上对PPF的体内抗氧化活性进行评价。PPF（50μg/mL）处理正常培养条件下的秀丽线虫,可使其平均寿命延长28.75%;PPF对秀丽线虫产卵量、体长及体表面积无影响,其延长寿命和延缓衰老的作用并非通过限制饮食发挥作用;PPF可减少正常培养条件下秀丽线虫体内脂褐素的沉积,还可提高其在氧化应激和热应激下的抗性,降低脂质过氧化水平;在氧化应激条件下,对空白组、损伤组、保护组中的秀丽线虫进行转录组分析,发现PPF预处理后主要影响FoxO信号通路、自噬、脂肪酸代谢、泛素介导的蛋白质水解等信号通路。3.利用小RNA测序技术探讨秀丽线虫在氧化应激条件下,PPF提高其抵抗氧化应激能力的响应机制。在空白组（CK）、损伤组（CKJ）、保护组（PPJ）所建立的9个小RNA文库中,经过与参考序列比对,共有10 975 933个sRNA分别比对到336和220个已知miRNA成熟体和前体中。在CKJ vs CK比较组中,差异表达的miRNA共有77个,其中有34个为上调miRNA,43个为下调miRNA;在CKJ vs PPJ比较组中,差异表达的miRNA共有113个,其中有51个为上调miRNA,62个为下调miRNA;在PPJ vs CK比较组中,差异表达的miRNA共有99个,其中有53个为上调miRNA,46个为下调miRNA。对小RNA测序数据和转录组数据进行关联分析,在CKJ vs CK处理组合,氧化磷酸化信号通路中共有7个靶基因与10个miRNA成熟体关联;在CKJ vs PPJ处理组合,FoxO信号通路中共有6个靶基因与6个miRNA关联;在PPJ vs CK处理组合,FoxO信号通路中共有9个靶基因与10个miRNA关联。在PPF处理秀丽线虫后,175545（mpk-1）和176808（lit-1）两种激酶表达水平降低,结合DAF-16的亚细胞定位结果,PPF可能通过转录因子DAF-16/FoXO发挥抗氧化作用。4.以小鼠为模型,在器官水平上对PPF的抗氧化活性进行评价。在D-Gal诱导的小鼠氧化应激模型中,PPF具有良好的拮抗小鼠氧化损伤所引起的内脏组织萎缩和免疫增强作用;PPF（40 mg/kg b.w.）可显著提高小鼠血清及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性并降低丙二醛（MDA）含量;组织病理学结果表明,PPF（40 mg/kg b.w.）可有效改善D-半乳糖所致的小鼠肝脏炎性细胞浸润,对氧化损伤肝脏具有较好的修复作用;PPF（40 mg/kgb.w.）处理提高了小鼠盲肠中乳杆菌科菌群的相对丰度,逆转氧化应激小鼠肠道菌群失调。此外,spearman相关性分析显示小鼠氧化应激标志物与肠道微生物群的变化直接相关。5.以大鼠肝细胞BRL3A为模型,在细胞水平上对PPF的抗氧化活性进行评价。利用过氧化氢（H2O2）建立细胞氧化应激模型,PPF预处理可显著提高细胞中SOD、CAT和GSH-Px的活性,降低ROS积累和MDA含量;PPF上调核转录因子Nrf2的表达水平,使其下游抗氧化酶基因血红素加氧酶-1（HO-1）、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基（GCLC）和醌氧化还原酶1（NQO1）高表达;HO-1、GCLC和NQO1蛋白表达趋势与Nrf2一致,证实PPF诱导的抗氧化酶蛋白通过Nrf2信号通路减轻H2O2对细胞的氧化损伤。