论文部分内容阅读
目的::建立兔椎间盘在体张力诱导退变模型，探讨钙粘附素-β-连环素复合体各亚单位在终板软骨退变过程中的表达变化及意义。方法::取6月新西兰大白兔，采用随机数字法分组，分为空白对照、加力组和假加力组，空白对照组于0天获取L4/5椎间盘，加力组和假加力组分别用椎间盘加力器固定L4和L5脊椎，加力组给以L4/5椎间盘2.4MPa轴向牵张力，假加力组仅安装加力器不加力，两组分别在28、56天获取椎间盘；用HE染色法观察椎间盘形态学变化； NBT/DAPI染色观察各时间段椎间盘细胞存活率； Real-time RT-PCR法检测各时间点终板软骨组织中蛋白多糖、Ⅱ型胶原、E-Cadherin和β-Catenin的mRNA表达变化； Western-blot法检测各时间点终板软骨组织中E-Cadherin和β-Catenin蛋白的表达变化。结果:假加力组各时间点与空白对照组相比，组织形态学、细胞成活率、蛋白多糖、Ⅱ型胶原、E-cadherin及β-catenin等表达均未见明显变化。而加力组随着牵张载荷时间的增加，椎间盘活细胞百分比与假加力组和空白对照组均无明显变化，但随着加力时间的延长纤维环排列逐渐变得混乱,髓核脱水缩小，髓核内脊索细胞空泡状组织趋于消失，终板软骨组织中各时间点Ⅱ型胶原及蛋白多糖mRNA表达则均明显下调（P<0.01,<0.01）, E-cadherin基因和蛋白表达均表现为逐渐下降(P<0.01,<0.01)，而β-catenin表达则明显上调(P<0.05,<0.01)。结论:张力诱导下，在体兔椎间盘可随着加力时间的延长而逐渐出现退变；牵张载荷诱导椎间盘退变过程中，可导致终板软骨中E-cadherin表达下降，并引起β-catenin表达上调，牵张载荷可能是导致通过E-cadherin-β-catenin复合体而诱导终板软骨退变,调控E-cadherin和β-catenin在椎间盘中的表达，可能会缓解甚至阻断终板软骨退变，进而为椎间盘退变的防治提供新的理论依据。