目的建立高效液相色谱法研究大鼠口服没食子酸后在体内的组织分布特征,并通过大鼠单向肠灌流实验研究没食子酸的肠吸收特征及外排转运蛋白对其的影响,同时用代谢组学方法研究没食子酸对角叉菜胶致足趾肿胀大鼠的抗炎作用机制,为提高没食子酸口服制剂的生物利用度及进一步的临床应用提供理论基础。方法（1）正常大鼠按50 mg·kg-1灌胃给予没食子酸后取各组织,采用沉淀蛋白法预处理生物组织样品,色谱柱:Fortis-C18柱（250 mm×4.6 mm,5μm）,流动相:甲醇:0.1%磷酸水=25:75;检测波长273 nm;柱温30℃;进样体积20μL;流速1 m L·min-1,测定各组织中没食子酸的含量。（2）大鼠单向肠灌流模型研究不同浓度、p H及P-gp与MRP2抑制剂存在条件下没食子酸在空肠的吸收特征,建立HPLC测定没食子酸的方法,并计算得到没食子酸的吸收速率常数Ka及表观渗透系数Papp。（3）采用角叉菜胶建立大鼠急性炎症模型,给药组分别给予低、中、高剂量的没食子酸,收集大鼠血清。ELISA方法检测血清中炎性因子TNF-α和IL-6的含量,另一部分血清用于HPLC-MS代谢组学检测,采用PCA和PLS-DA的分析方法,筛选潜在的生物标志物。结果（1）各组织中没食子酸的质量浓度在0.5-128μg·m L-1范围内线性关系良好。灌胃0.5 h各组织中均能检测到没食子酸,没食子酸在各组织中分布广泛,小肠中分布最多,其次是肾和肝,其他组织分布较少。（2）不同浓度没食子酸在空肠中吸收有显著差异（p<0.01）,没食子酸肠吸收速率随浓度增大而增大,且没有浓度抑制,p H为5.5时,没食子酸的Ka和Papp大于p H为6.8时,在P-gp和MRP2抑制剂存在的条件下,没食子酸的Ka和Papp均显著性增加（p<0.01）。（3）模型组细胞炎性因子TNF-α和IL-6水平显著升高,没食子酸干预后水平下调。模型组与对照组总体代谢存在差异,模型组大鼠代谢发生了紊乱,没食子酸能对其紊乱进行改善。利用PLS-DA筛选了12个与大鼠炎症有关的生物标志物,分别为油酸、苹果酸、D-葡萄糖醛酸、十六烷酸、硬脂酸、吲哚、3R-hydroxy-butanoic acid、异亮氨酸、亚油酸、琥珀酸、犬尿氨酸和花生四烯酸。结论（1）没食子酸组织分布迅速且广泛,主要分布在小肠、肾、肝脏组织中。（2）没食子酸在肠道中以被动转运为主,酸性条件能促进没食子酸的转运,没食子酸是P-gp和MRP2的底物。（3）没食子酸能显著改善大鼠的炎症状态,并可能通过调节亚油酸代谢、抗坏血酸和醛糖酸代谢、缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸的生物合成、花生四烯酸代谢通路来发挥其抗炎活性。