论文部分内容阅读
目的:通过分析宣肺补肾养阴汤对慢传输型便秘（STC）模型大鼠近端结肠组织中P-AKT蛋白、SYN蛋白和血清中NPY的变化,探究治疗STC中宣肺补肾养阴汤的作用机制。方法:48只SD大鼠,雌雄各半,随机分配为:空白组和模型组,空白组大鼠用生理盐水灌胃,模型组大鼠给予复方地芬诺酯[1]灌胃,观察验证造模成功后,将模型组大鼠按随机分配原则分为五组,空白组和模型对照组大鼠用生理盐水灌胃,其余组用对应药物治疗,治疗结束后,处死大鼠,采集标本,检测大鼠近段结肠组织中P-AKT蛋白、SYN蛋白和血清中NPY的变化。结果:（1）与空白组相比,模型对照组大鼠肠道推进率显著降低,差异具有显著的统计学意义（P<0.01）;与模型对照组比,宣肺补肾养阴汤各剂量组大鼠肠道推进率均增加,有统计学意义（P<0.05）。（2）与空白组相比,模型对照组大鼠结肠组织P-AKT蛋白含量明显升高,具有显著的统计学意义（P<0.01）;与模型对照组比,宣肺补肾养阴汤低剂量组和宣肺补肾养阴汤中剂量组大鼠结肠组织P-AKT蛋白含量降低,具有显著的统计学意义（P<0.01）,宣肺补肾养阴汤高剂量组大鼠结肠组织P-AKT蛋白含量无明显变化,不具有统计学意义（P>0.05）。（3）与空白组相比,模型对照组大鼠结肠组织SYN蛋白含量明显降低,具有显著的统计学意义（P<0.01）;与模型对照组比,宣肺补肾养阴汤各剂量组大鼠结肠组织SYN蛋白含量升高,具有显著的统计学意义（P<0.05）。（4）与空白组相比,模型对照组大鼠血清中NPY无明显差异,不具有统计学意义（P>0.05）;与模型对照组比,宣肺补肾养阴汤各剂量组大鼠血清中NPY无明显差异,不具有统计学意义（P>0.05）。结论:（1）STC大鼠结肠中P-AKT蛋白升高和SYN蛋白降低,提示在慢传输型便秘的发病机制中P-AKT蛋白、SYN蛋白可能参与其中。（2）宣肺补肾养阴汤（高、中、低）剂量组均能提高STC大鼠肠道推进率;宣肺补肾养阴汤低剂量组和中剂量组能使STC大鼠结肠P-AKT蛋白减低;宣肺补肾养阴汤各剂量组均能STC大鼠结肠SYN蛋白均升高。（3）宣肺补肾养阴汤高剂量组STC大鼠结肠P-AKT蛋白无明显变化;空白组和各模型组大鼠血清中NPY含量几乎没有影响,其具体原因还有待进一步探究。