哮喘气道周围血管再生是哮喘气道重塑的关键病理改变之一。IL-17作为一个上游分子在气道重塑过程中发挥着重要作用。本文以“OVA致敏+雾化攻击”的方法建立小鼠哮喘模型,结合单抗剔除及体外血管形成实验、趋化试验等实验技术以期探讨IL-17在哮喘气道血管再生中的作用及可能机制。研究发现,随着过敏原雾化攻击时间的延长,哮喘模型小鼠气道周围血管的再生程度逐渐加重且严重程度与肺泡灌洗液中的IL-17浓度成正相关。另外,哮喘模型小鼠慢性期体内应用IL-17单克隆抗体可显著减少其哮喘小鼠气道周围的血管密度。体外肺微血管内皮细胞增殖和血管形成试验发现,IL-17不能直接诱导肺微血管内皮细胞的增殖,但能促其血管形成,并在一定剂量范围内呈浓度依赖性。内皮祖细胞体外趋化试验提示IL-17可能是内皮祖细胞新的趋化因子。这些研究表明, IL-17参与了哮喘气道周围血管的再生过程,其可能机制为直接趋化内皮祖细胞和/或诱导肺微血管内皮细胞的血管形成过程。本研究为IL-17在哮喘气道重塑发病机制研究提供新思路,并为其免疫治疗开辟新的途径。