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目的1.构建慢病毒载体（Lentivirus vector,LV）介导的血红素氧合酶-1（Heme oxygenase-1,HO-1）重组过表达病毒（LV-HO-1）并利用其转染ARPE-19细胞;2.探讨LV-HO-1对RPE细胞凋亡的保护作用;3.探讨LV-HO-1对RPE细胞凋亡保护作用的机制。方法1.构建HO-1过表达的重组慢病毒载体;2.建立RPE凋亡模型:选择24h作为单一凋亡时间,正常RPE细胞H2O2半抑制浓度（IC50=209umol H2O2）作为最适凋亡浓度,建立RPE凋亡模型。3.按不同处理因素将RPE细胞分为四组:空白对照组:正常培养RPE细胞;单纯损伤组:正常RPE细胞经H2O2诱导凋亡;空载体-RPE组:慢病毒介导空载体转染RPE细胞;HO-1-RPE组:慢病毒介导HO-1基因转染RPE细胞;4.应用细胞计数法绘制各组RPE细胞生长曲线;5.荧光显微镜观察各组RPE细胞荧光信号表达情况;CCK-8（Cell Counting Kit-8）试剂检测各组RPE细胞损伤后存活率的变化情况;流式细胞术（Flow cytometry）、线粒体膜电位（Mitochondrial membrane potential,MTP）检测各组RPE细胞凋亡情况;透射电镜检测各组RPE细胞凋亡超微结构;应用蛋白质免疫印迹（Western blot）技术检测Nrf2、HO-1、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达情况;结果1.成功构建HO-1过表达重组慢病毒载体;并将成功转染至RPE细胞;2.成功建立RPE凋亡模型;3.HO-1-RPE组与单纯损伤组和空载体-RPE相比,生长曲线没有显著差别,差异无统计学意义（P>0.05）;4.HO-1-RPE组与单纯损伤组和空载体-RPE组相比,细胞存活率（Survival rate,SR）显著提高,差异有统计学意义（P<0.01）5.HO-1-RPE组与单纯损伤组和空载体-RPE组相比,细胞中晚期凋亡率（Apoptosis rate,AR）显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）6.HO-1-RPE组与单纯损伤组和空载体-RPE组相比,细胞早期凋亡率（Apoptosis rate,AR）显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）7.HO-1-RPE组与单纯损伤组和空载体-RPE组相比,细胞凋亡超微结构有显著改善。8.HO-1-RPE组与单纯损伤组和空载体-RPE组相比,凋亡通路相关蛋白Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达均显著增高,Caspase3均显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）结论1.经慢病毒包装系统可成功构建LV-HO-1,成功将HO-1基因转染RPE。2.HO-1基因转染及蛋白表达可提高RPE凋亡模型下RPE的存活率,对抗体外模拟凋亡损伤引起的细胞凋亡,具有保护性作用。3.HO-1可对抗H2O2损伤引起的细胞凋亡,并证实保护机制可通过调控核因子Nrf2/HO-1/bcl-2/Caspase-3途径实现。