动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一种具有严重后果的心血管疾病,有证据表明,这是由于血管壁长期过度炎症反应所致。炎症还可引起内皮细胞通透性增加,从而导致脂质进入几率增大,加剧了AS的发展。炎症过程中内皮细胞释放的炎性细胞因子和其他急性反应物还会加速内皮功能障碍。目前,针对AS的炎性级联药物和饮食策略进行了广泛的研究,具有良好药理特性的天然产物具有预防或控制AS的广阔前景。长期积累的血管壁慢性炎症会导致AS。炎症涉及该过程的各个方面,其特征是粘附分子表达增加。桑色素水合物(Morin hydrate,MO)是一种具有抗炎作用的生物类黄酮化合物,尽管其确切的抗炎机制尚未完全阐明,但有证据表明它具有多种有益的药理作用。自噬对细胞的内环境稳态至关重要,它具有清除细胞自身错误折叠的蛋白和更新受损的细胞器以及代谢掉细胞产生的废物等重要功能,对某些炎症损伤具有保护作用。因此,本文旨在探讨MO对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的抗炎作用及其与自噬的关系。经研究发现MO可以以时间和剂量依赖性抑制脂多糖(LPS)诱导的HUVECs中细胞间粘附分子-1(ICAM-1),血管细胞粘附分子-1(VCAM-1),前列腺素过氧化物合酶-2(COX-2)和基质金属肽酶-9(MMP-9)表达的升高。而且LPS诱导的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)表达的升高也呈MO剂量依赖性降低。本研究还表明MO的这种抑炎作用是通过抑制LPS诱导的磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/NFκB信号通路的激活而实现的。同时,我们发现MO的这种抗炎作用以自噬依赖性途径实现。当自噬途径被3-甲基腺嘌呤(3-MA)或siRNA抑制时,MO的抗炎作用便消失了。通过进一步探讨MO与自噬之间的关系,我们发现MO通过抑制NFκB信号传导途径在正常HUVECs和LPS刺激的HUVECs中激活自噬。总之,MO通过抑制HUVECs中PI3K/Akt1/NFκB信号通路的激活抑制LPS诱导的炎症反应且这种抑炎反应呈自噬依赖性,同时MO对自噬途径的激活是通过抑制NFκB信号通路实现的。