[目的]观察白藜芦醇对SH-SY5Y细胞氧化损伤的保护作用并探索其作用机制。[方法]100μmol·L^-1过氧化氢诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤，建立帕金森病（PD）细胞模型；用不同浓度梯度(0.5μmol·L^-1，5μmol·L^-1，50μmol·L^-1，100μmol·L^-1，125μmol·L^-1，200μmol·L^-1)的白藜芦醇处理SH-SY5Y细胞2小时后，用100μmol·L^-1过氧化氢处理细胞8小时诱导氧化损伤。测量各组细胞的细胞存活率、丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，检测不同基因（Bcl-2、Bax、CAT、nNOS、COX-2）mRNA的表达水平和COX-2蛋白表达水平。从细胞、基因和蛋白质水平上，了解白藜芦醇对SH-SY5Y细胞氧化损伤的保护作用及其可能的分子机制。[结果]100μmol·L^-1过氧化氢处理SH-SY5Y细胞8小时后细胞的存活率为18.35％，大部分细胞的正常形态消失，提示成功诱导氧化损伤建立PD细胞模型。白藜芦醇预处理2小时能够提高氧化损伤后SH-SY5Y细胞存活率。在白藜芦醇0.5μmol·L^-1至100μmol·L^-1浓度范围内，细胞存活率随着白藜芦醇浓度的增加而增加，100μmol·L^-1白藜芦醇组细胞存活率最高，达74.36％；在100μmol·L^-1至200μmol·L^-1浓度范围内，细胞存活率随着白藜芦醇浓度的增加而减少。在白藜芦醇0.5μmol·L^-1～100μmol·L^-1浓度范围内，Bcl-2基因的表达水平随着白藜芦醇处理浓度提高而逐渐升高；Bax、CAT、nNOS、COX-2等基因的表达水平和COX-2的蛋白表达水平随着Res处理浓度的增加逐渐降低。[结论]H₂O₂可诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤建立PD细胞模型。白藜芦醇对这种氧化损伤有明显保护作用，这种保护作用可能是通过影响氧化损伤及凋亡相关基因的表达水平实现。白藜芦醇在帕金森病等老年神经变性类疾病的防治中可能有很好的应用前景。