目的：帕金森病(Parkinsons disease，PD)是一种常见的中老年期神经系统退行性疾病，其主要病理特征为黑质一纹状体系统多巴胺能神经元进行性变性坏死缺失和脑内出现Lewy小体。有关PD的病因及发病机制目前尚不明确，可能与遗传和环境因素作用、氧化应激、兴奋性神经毒性作用、凋亡及免疫异常等密切相关。PD患者存在细胞免疫功能异常，免疫异常的启动机制目前尚不明。通过观察PD患者外周血T淋巴细胞亚群改变、外周血及脑脊液的细胞因子及白细胞介素(interleukin，IL)的含量的变化，为深入研究细胞免疫与PD的关系及从炎症角度进行干预提供理论依据。 方法： ①对25例PD患者进行Webster评分、Hoehn-Yahr分级分期、UPDRS-Ⅱ、Ⅲ评分； ②通过直接免疫荧光标记法，应用流式细胞仪检测25例PD患者外周血CD3+、CD4+、CD8+淋巴细胞亚群百分比及CD4+/CD8+的比值，并与健康人组进行对照及相关分析； ③采用双抗体夹心ELISA法分别测定25例PD患者外周血及脑脊液的TNF-α(肿瘤坏死因子)、IL-2(白细胞介素-2)、IL-6(白细胞介素-6)、IL-10(白细胞介素-10)的含量，并与健康人组进行对照及相关分析。 结果： ①25例PD患者平均年龄64.64±8.00岁，平均病程2.71±3.66年，Webstel评分轻度13例，中度10例，重度2例，Hoehn-Yahr分级1级早期6例，2级早期5例，3级中期8例，4级及5级晚期6例；UPDRS-Ⅱ评分平均15.16±9.67分，UPDRS-Ⅲ评分平均17.04±11.51分：新发PD12例，服用L-多巴制剂8例，服用非L-多巴制剂5例。 ②PD患者外周血T淋巴细胞亚群的改变：PD组与对照组外周血T淋巴细胞亚群的测定：PD组外周血CD3+％64.77±10.76，CD8+％28.24±9.39，与对照组相比升高，具有统计学差异(P<0.05)；CD4+％33.55±6.84，与对照组相比降低，统计学上具有显著性差异(P<0.01)；CD4+/CD8+为1.31±0.55，与对照组比较降低，统计学上具有显著性差异(P<0.01)。新发PD与服用药PD患者外周血CD3+％、CD4+％、CD8+％、CD4+/CD8+比较无统计学差异(P>0.05)。PD组外周血T淋巴细胞亚群与年龄、病程、Webster评分、Hoehn-Yahr分级分期和UPDRS-Ⅱ、Ⅲ评分的相关性比较均无明显相关性。 ③PD患者外周血及脑脊液细胞因子测定：PD组与对照组外周血及脑脊液细胞因子测定：PD组血清TNF-α含量16.59±7.72pg/ml，脑脊液TNF-α含量13.22±4.31pg/ml，与对照组比较均升高，且具有显著性差异(P<0.05)；PD组血清IL-2含量10.37±3.31pg/ml，与对照组比较升高，差异具有统计学意义(P<0.01)，PD组脑脊液IL-2含量10.78±3.78 pg/ml，与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)；PD组血清IL-6含量7.73±6.39pg/ml，脑脊液IL-6含量7.22±7.07pg/ml，与对照组比较均升高，且具有显著性差异(P<0.05)；PD组血清IL-10含量10.17±3.16 pg/ml，与对照组比较升高，且具有显著性差异(P<0.01)，脑脊液IL-10含量9.24±1.10 pg/ml，与对照组比较无差异(P>0.05)。新发PD与服用药PD患者血清及脑脊液TNF-α、IL-2、IL-6、IL-10的含量与对照组比较均无统计学差异(P>0.05)。PD组血清及脑脊液细胞因子含量与年龄、病程、Webster评分、Hoehn-Yahr分级分期和UPDRS-Ⅱ、Ⅲ评分的相关性比较分析，结果均无相关性。 结论： ①PD患者存在外周血T淋巴细胞亚群失衡，PD发病与细胞免疫功能失调-免疫抑制有关； ②PD患者存在外周血及脑脊液细胞因子的改变，PD发病与细胞免疫功能失调-免疫激活有关； ③PD患者存在外周和中枢神经系统细胞免疫功能的异常，其细胞免疫状态的改变不能归于外源性多巴的摄入，神经内分泌免疫网络紊乱参与了PD的发病过程； ④通过对外周血T淋巴细胞亚群及相关细胞因子的检测，可为PD病人体内免疫功能紊乱状况作出初步评价，并判断预后，可望通过应用相应单克隆抗体或受体拮抗剂来调整失衡的神经免疫网络，为免疫干预治疗提供新的思路。