目的:研究脑缺血后C反应蛋白(CRP)的表达变化,探讨CRP在脑缺血再灌注损伤炎症反应中的作用以及可能的机制。方法:检测大鼠大脑中动脉栓塞模型血浆和脑组织CRP表达变化及缺氧/复氧或炎性刺激下血管细胞CRP的表达;以体外培养的脑微血管内皮细胞来研究CRP在病理水平时对脑微血管可能的作用,尤其是对细胞粘附分子表达的影响,探讨可能的作用机制并考察辛伐他汀、吡格列酮等药物的作用。结果:脑缺血/再灌注可导致循环CRP水平升高;缺血侧皮层CRP的mRNA和蛋白表达均显著升高,但未能观察到海马CRP mRNA表达;缺氧/复氧、脂多糖刺激显著升高脑内皮细胞、单核细胞CRP mRNA或蛋白表达。高水平的CRP可使脑微血管内皮细胞乳酸脱氢酶漏出增加,同时诱导粘附分子表达上调,信号转导子及转录激活子-3酪氨酸残基快速磷酸化,辛伐他汀、吡格列酮和AG490均能显著抑制CRP诱导的粘附分子表达;结论:我们认为CRP在脑内皮细胞或其他血管细胞以及缺血后脑组织的表达可能使损伤局部浓度远高于循环水平;升高的CRP可能通过诱导粘附分子表达上调而直接参与了脑血管内炎症过程,加重血管功能损伤。