论文部分内容阅读
目的观察在氩激光诱导的兔眼视网膜水肿模型中，玻璃体腔注射地塞米松（DEX）对视网膜形态学和内皮素-1（ET-1）表达的影响，探讨地塞米松对视网膜水肿的治疗作用及可能机制。方法健康有色兔40只，随机分为A组（平衡盐溶液对照组）、B组（地塞米松实验组）。A、B组再根据处死时间不同随机分为给药后12h（A1、B1）、1d（A2、B2）、3d（A3、B3）、5d（A4、B4）四个亚组，每亚组5只，均对右眼采用氩激光直接光凝法封闭视网膜主干静脉建立视网膜水肿模型，40只兔左眼不做任何处理设为正常组。A组20只兔在造模后1d右眼玻璃体腔注射平衡盐溶液0.2ml，B组20只兔在造模后1d右眼玻璃体腔注射地塞米松注射液1mg/0.2ml。每只实验兔在造模前、给药前及给药后各预定时间点测量眼压，行OCT检查，然后处死动物，摘取眼球标本，进行HE染色及免疫组化SABC染色，光镜下观察视网膜组织病理学变化及ET-1的表达情况，并应用图像分析对后者进行量化。应用SPSS软件对数据进行析因设计资料的统计学分析。结果1．40只有色兔均成功建立视网膜水肿模型。2．眼压检查：对照组和实验组眼压值总体间差别无统计学意义（P>0.05），不同时间点上眼压值比较差别无统计学意义（P>0.05），并且两组眼压随时间变化趋势基本一致，差别无统计学意义（P>0.05）。3．OCT检查：在玻璃体腔注药后12h、1d、3d、5d四个观察点上，实验组的视网膜厚度均小于对照组，差别有统计学意义（P<0.05），对照组和实验组的视网膜厚度随时间变化趋势不一致，实验组视网膜厚度逐渐减小，对照组视网膜厚度逐渐增大，差别有统计学意义（P<0.05），且注药后12h分别与注药后3d、5d视网膜厚度相比差别有统计学意义（P<0.05）。4．光镜观察：正常兔眼视网膜组织排列紧密整齐，层次结构清晰。对照组在注药后12h视网膜层次不规则，神经节细胞肿胀，内外核层有部分细胞水肿；1d时神经节细胞数目减少，呈空泡样变，外丛状层细胞水肿，内外核层排列疏松紊乱、隆起；3d时视网膜各层结构不清，内界膜不连续，表面附着纤维性渗出；5d与3d时比较未见明显变化。实验组在注药后12h视网膜各层结构变化与对照组相似；1d时神经节细胞层偶有空泡样变，内外核层有少量细胞丢失，外丛状层轻度水肿；3d时神经节细胞层未见明显异常，外丛状层有少量细胞轻度肿胀；5d时视网膜各层形态结构大致正常，偶有细胞水肿，明显优于对照组。5．视网膜ET-1的表达：ET-1在玻璃体腔注药后12h便有表达，并且在注药后12h、1d、3d、5d四个观察点上，实验组ET-1的表达水平明显低于对照组，差别有统计学意义（P<0.05）。对照组和实验组的ET-1表达水平随时间变化趋势不一致，对照组ET-1的表达逐渐增强，在注药后3d、5d有较高表达，实验组ET-1的表达逐渐减弱，下降趋势逐渐减缓，差别有统计学意义（P<0.05）。结论DEX可以通过抑制ET-1的分泌和释放，短期内迅速有效地减轻视网膜水肿。