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目的: 研究2.6 vol％七氟烷后处理对离体缺血再灌注损伤心肌线粒体通透性转换以及细胞凋亡的影响，探讨其对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤保护作用的可能机制。
方法: 采用离体心脏Langendorff灌注模型。选择雄性SD大鼠65只，体重250 ~ 300g，随机分为5组(n=13)：(1)假手术组(Sham)，平衡灌注135 min；(2)缺血/再灌注组(Ischemia and reperfusion，I/R)，平衡灌注20 min后，接受25 min的常温全心缺血，90min复灌注；(3)七氟烷后处理组(Sevoflurane postconditiong,Sevo)，复灌注开始即刻用含2.6 vol％七氟烷的K-H灌注液灌注5 min；(4)线粒体通透性转换孔开放剂Atractyloside组(Atr)，复灌注开始即刻用只含有Atractyloside(20 μM)的K-H灌注液灌注5 min；(5)七氟烷后处理+Atractyloside(20 μM)组(Sevo+Atr)，复灌注开始即刻用含2.6 vol％七氟烷+Atractyloside(20 μM)的K-H灌注液灌注5 min；后三组其余处理同I/R组。记录平衡灌注20 min、再灌注15 min、30 min、60 min和90 min时左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(dp/dtmin)、心率(HR)、冠脉流出液量(CF)；再灌注15 min时，每组取5例左心室组织迅速液氮冻存和常规石蜡包埋切片，液氮冻存心肌用Western blot法半定量测定cleaved Caspase-3(活化的半胱天冬蛋白酶-3)表达水平，石蜡包埋组织切片后，用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase- mediated dUTP nick-end labeling, Tunel)检测凋亡细胞，计算凋亡指数(apoptosis index,AI)；再灌注90 min时，电镜观察心肌细胞超微结构变化、氯化三苯基四氮唑 (2,3,5-triphenyltetrazolium chloride staining, TTC)染色法计算心肌梗死面积 (infarct size，IS)。
结果: 与I/R组比较，2.6 vol％七氟烷后处理能够明显改善缺血后再灌注15 min、30 min、60 min、90 min时心脏的LVEDP、LVDP、±dp/dt、CF(P < 0.05)。再灌注15 min时，Western blot分析结果和Tunel结果显示Sevo组cleaved Caspase-3表达水平低于I/R组(P < 0.05)，凋亡细胞数（16 ± 3）％较I/R组（47 ± 4）％减少(P < 0.05)。再灌注90 min时，Sevo组心肌细胞横纹清晰，线粒体形态结构基本完整；I/R组和Atr组心肌细胞线粒体肿胀明显，破裂。再灌注90 min时，Sevo组心肌梗死面积(21 ± 3) ％明显比I/R组(48 ± 5)％缩小(P<0.05)。而Atr组缺血后再灌注心脏的心功能、cleaved Caspase-3表达水平、凋亡指数以及梗死面积与I/R组相比，差异无统计学意义（P>0.05）。但是，当Atractyloside(20 μM)和2.6 vol％七氟烷同时使用时，Atractyloside(20 μM)取消了2.6 vol％七氟烷后处理诱导的心肌保护效应。
结论: 2.6 vol％七氟烷后处理可以缩小心肌梗死面积，维持心肌细胞结构的完整性，改善缺血复灌后的心功能，降低活化的Caspase-3(cleaved Caspase-3)表达水平，有效对抗心肌缺血再灌注损伤导致的细胞凋亡，其机制可能与抑制线粒体通透性转换孔开放有关。