目的:探讨复方艾菲提蒙颗粒(AFTMG)对糖调节受损模型大鼠的影响，为其应用和开发提供科学依据。
　　方法:通过灌胃高脂乳剂和腹腔注射小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin，STZ)，建立糖调节受损(Impaired glucose regulation，IGR)大鼠模型，以AFTMG、饮食、运动干预，并以高脂乳剂灌胃和腹腔注射小剂量STZ，建立2型糖尿病(Type2diabetes，T2DM)大鼠模型。分别检测各组动物模型不同阶段的血糖、葡萄糖耐量试验(Oral glucose tolerance，OGTT)、胰岛素水平(Fasting serum Insulin，FINS)及计算胰岛素抵抗指数(Homeostasis model insulin resistance index，HOMA-IR)和胰岛β-细胞功能指数(Pancreaticβ-cell function index，HOMA-β)来评估胰岛素抵抗(Insulin resistance，IR)和胰岛β细胞功能。采用RT-PCR技术，检测各组动物模型不同阶段的肝脏组织巾PPAR-γ、InsR及GLUT2的mRNA表达水平。观察干预前后胰岛β细胞超微结构的变化。
　　结果:(1)与正常对照组相比，IGR模型组动物的体重增长速度慢(P＜0.05)。与正常对照组相比，IGR模型大鼠血糖、FINS、HOMA-IR、OGTT120min的血糖等指标均显著升高，差异有统计学意义(P＜0.05);而HOMA-β指标显著降低(P＜0.05);与正常对照组相比，IGR模型组β细胞超微结构变化更明显。与正常对照组相比，IGR模型组肝脏组织PPAR-γ、GLUT2、InsR mRNA表达均下调（P＜0.05）。(2)与IGR模型比较，T2DM模型大鼠FBG明显增高，胰岛素抵抗及糖耐量减退。(3)与T2DM模型组比较，AFTMG中、高剂量组、二甲双胍组胰岛β细胞结构损伤较轻，FBG、OGTT水平和HOMA-IR下降（P＜0.05），FINS、HOMA-β和PPAR-γ、GLUT2、InsR mRNA水平升高(P＜0.05)。
　　结论:通过灌胃高脂乳剂和腹腔注射小剂量STZ成功建立IGR和T2DM模型。与IGR阶段比较，T2DM阶段时血清FBG、HOMA-IR、OGTT120min的血糖等指标均显著升高，而FINS水平、HOMA-β和大鼠肝脏PPAR-γ、GLUT2、InsR mRNA等表达均降低。IGR阶段起干预AFTMG后，T2DM模型大鼠FBG、FINS、OGTT、HOMA-IR、HOMA-β和PPAR-γ、GLUT2、InsR mRNA等均被调节，表明AFTMG具有一定调节IGR作用。AFTMG调节IGR作用的有效部分或成分及其他相关机制有待于进一步研究。