前言 近年来,随着广谱抗菌药物、免疫抑制剂、糖皮质激素的应用以及介入性医疗操作的开展,嗜麦芽寡养单胞菌感染发病率呈逐年上升趋势,已成为医院获得性肺部感染的重要病原菌之一,由嗜麦芽寡养单胞菌所引起的医院内暴发流行已见报道,对其分子流行病学进行研究是预防和控制医院内感染的重要基础,它利用分子生物学方法来判断菌株之间的亲缘关系,揭示其流行趋势,发现暴发流行的潜在危险因素,进而及时切断流行菌株的来源及传播途径。 嗜麦芽寡养单胞菌存在两种β内酰胺酶,对亚胺培南天然耐药,而水解氨基糖苷类的天然修饰酶使其对氨基糖苷类药物耐药。此外,由于膜蛋白的低通透性及主动外排机制,使临床应用的多数抗生素都有耐药的报道,对部分抗生素甚至高度耐药,为多重耐药菌,临床可选择的药物十分有限。复方新诺明、氟喹诺酮类药物、替卡西林/克拉维酸、少数三代头胞菌素是治疗嗜麦芽寡养单胞菌可选择的有效药物,尤其是新一代氟喹诺酮药物对其呈现较高的敏感性。目前,关于减少新一代氟喹诺酮药物的耐药、延长其临床使用寿命已成为医学界日益关注的热点问题。针对如何限制细菌耐药的发生,国外学者Drlica等提出了防耐药变异浓度(MPC)的概念。MPC是指防止一步突变菌株被选择性富集扩增所需的最低抗菌药物浓度,不仅能够评价抗菌药物的抗菌效力,而且可反映药物抑制耐药突变菌株生长的能力。该理论的提出对传统的基于最低抑菌浓度(MIC)的抗菌药物应用策略提出了严峻的挑战,旨在指导临床医生在关注药物抗菌效力的同时,更应关注药物的预防耐药变异的能力。 细菌获得氟喹诺酮类药物耐药的机制有三个方面:药物作用靶位的结构基因突变;细菌主动外排系统活性增强;细胞膜通透性下降。氟喹诺酮类药物的作用靶位是细菌体内的Ⅱ型拓扑异构酶即DNA促旋酶和Ⅳ型拓扑