目的：探讨大鼠急性肺损伤(ALI)过程中，信号转导及转录活化因子-3(STAT3)的活化可以起到一定的抗凋亡作用及其可能机制。　　 方法：健康清洁级雄性大鼠60只随机分为4组：生理盐水组（NS组，n=6），经尾静脉注射生理盐水；内毒素损伤组（LPS组，n=24），经尾静脉注射LPS5mg/kg;STAT3抑制剂-AG490干预组（AG490组，n=6），腹腔注射AG4908mg/kg、AG490+LPS组(n=24)，经尾静脉注射LPS前30min，腹腔注射AG4908mg/kg。其中LPS、AG490+LPS组在注射LPS后1、2、4、6h又被分为4个亚组。分别检测各组大鼠肺组织中磷酸化STAT3（pSTAT3），以及各组肺湿／干重比(W/D)，肺组织的病理变化。免疫组织化学测定肺组织中凋亡相关蛋白casepase3的表达，凋亡细胞染色应用脱氧核苷酸转移酶末端标记技术(TUNEL)。另外，LPS组和AG490+LPS组分别取16只大鼠，比较两组大鼠48小时的病死率。　　 结果：注射LPS后，H-E染色显示肺组织内炎症反应，而这个现象在AG490+LPS组变得更加严重，同时肺的湿／干重比较LPS组增加，但是差异无统计学意义。另外在注射LPS后，肺组织中的pSTAT3的表达明显升高，以AG490阻断STAT3的基因表达后，AG490+LPS组中的肺组织中pSTAT3的表达较LPS组降低（P＜0.01），但caspase3表达较LPS组明显增加（P＜0.01），同时肺组织细胞凋亡数增加(P＜0.01)。同时，LPS组48小时的致死率为50％而AG490+LPS组48小时的病死率为75％（P＜0.01）。　　 结论：急性肿损伤过程中STAT3的激活可降低caspase3的表达，从而起到一定的抗凋亡作用。