目的：在既往建立大鼠腰椎“椎骨错缝”模型的基础上，进一步研究该模型与疼痛相关的神经生物学变化及其可能的致痛机理。　　 方法：1.将144只雄性SPF级SD大鼠随机分为单纯固定组、旋转固定组和假手术组，每组大鼠按固定时间的长短随机分为1周、4周、8周和12周四个亚组，分别给予植入椎体外部连接固定系统和假手术干预，旋转固定组造成L5棘突相对于L4和L6棘突的偏转移位；2.测量单纯固定组和旋转固定组大鼠腰椎的终末刚度，拍摄X线片观察测量其椎间隙前后径和棘突间距，并检测各组大鼠下丘脑、脊髓和背根神经节中P物质的含量及表达，观察检测各组大鼠血黏度变化。　　 结果：1.单纯固定组和旋转固定组大鼠在固定4周后，终末刚度呈上升趋势，与假手术组相比有显著性差异，至12周到达最高峰。这两种造模方式分别在1周、4周、8周和12周时间节点上的终末刚度变化无显著性差异。与前期实验结果相比较，单纯固定组和旋转固定组大鼠各时间节点的终末刚度变化与前期实验结果一致；2.影像学观测显示，单纯固定组和旋转固定组大鼠腰椎随固定时间的延长而出现椎间隙前后径及棘突间距缩小的现象，椎体边缘骨赘随固定时间延长而增多；3.免疫组化和酶联免疫吸附实验检测结果显示，单纯固定组和旋转固定组大鼠下丘脑内的P物质表达和含量在固定1周、4周、8周后低于假手术组大鼠，固定12周后无统计学差异，背根神经节内的P物质表达和含量在固定1周、4周、8周和12周之后显著高于假手术组大鼠。实时定量PCR检测结果显示，单纯固定组和旋转固定组大鼠下丘脑和脊髓内的P物质的mRNA表达在固定1周后低于假手术组大鼠，固定4周和8周后高于假手术组大鼠，固定12周后与假手术组差别缩小；4.单纯固定组和旋转固定组大鼠的全血黏度在不同剪切速率下与固定4周、8周后的假手术组大鼠相比有显著增高，固定1周和12周后无显著性差异，血浆黏度检测结果与全血黏度检测结果一致。　　 结论：大鼠腰椎“椎骨错缝”模型表现出特征性的固定节段脊柱刚度增大、椎间隙和棘突间距缩小，以及骨赘形成，模型重复性较好；大鼠腰椎发生“筋出槽、骨错缝”后，可引起疼痛反应，表现为损伤部位背根神经节内的P物质含量增加，而中枢内的P物质含量减少；同时，模型大鼠的血黏度增加，提示其可能存在着一定程度的血脉瘀阻；该模型具有较好的稳定性和可重复性，为进一步深入研究“骨错缝、筋出槽”病机学说提供了一种新的思路和方法。