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目的:探讨逍遥散对非酒精性脂肪性肝炎肝郁脾虚证大鼠TLR4/TRIF通路的干预机制。方法:雄性SD大鼠32只,随机数字表法分为空白对照组、病证模型组、逍遥散组、甘氨酸组,每组8只。空白对照组给予基础饲料喂养;其余组均给予高糖高脂饲料及饮食不节、慢性束缚应激刺激共14周以复制模型;逍遥散组、甘氨酸组在造模的基础上分别给予逍遥散、甘氨酸灌胃,1次/d,连续30天后,腹主动脉取血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、游离脂肪酸(FFA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、脂多糖(LPS)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、D-木糖排泄率、空腹血糖(GLU)、空腹胰岛素(FINS);胰岛素抵抗指数(FIRI);HE染色观察肝脏组织形态学的变化;Western blotting检测TLR4、TRIF的蛋白表达。结果:与空白对照组相比,病证模型组的大鼠体重增高,血清TC、TG、ALT、FFA、LDL-C、TNF-α、LPS、GLU、FINS、FIRI水平显著升高;HDL-C、5-HT、NE、D-木糖排泄率显著降低;肝细胞胞浆内出现大量脂肪空泡,汇管区及小叶内可见散在的点状坏死和炎细胞浸润;肝脏TLR4、TRIF的蛋白表达显著升高。与病证模型组比较,逍遥散组和甘氨酸组TC、TG、ALT、FFA、LDL-C、TNF-α、LPS、GLU、FINS、FIRI含量降低;HDL-C、5-HT、NE、D-木糖排泄率升高;肝细胞结构接近正常,只有少量小泡性脂肪变性,未见肝细胞坏死和炎细胞浸润;TLR4、TRIF的蛋白表达降低。结论:符合肝郁脾虚证型的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型复制成功,逍遥散可降低模型大鼠TLR4/TRIF的表达,减轻炎症反应。