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杂交水稻的推广应用为解决我国粮食问题作出了很大贡献,但其生产中所用的不育系均存在包穗现象,严重影响了杂交水稻繁殖制种产量。水稻中包穗现象主要是由最上节间缩短造成的。阐明包穗形成的分子遗传机制,对解决水稻不育系的包穗问题,创造水稻新种质具有重要意义。本研究从数量性状和质量性状两方面对包穗的遗传基础进行研究。主要研究内容和结果如下:1.包穗相关性状的QTL定位:在两个环境下种植一个由热带粳稻品种DZ60与籼稻品种H359杂交而建立的重组自交系（RIL）群体,调查最上节间长（UIL）、剑叶鞘长（FLSL）和最上节间长与剑叶鞘长比率（UFR）。利用已构建的分子标记连锁图,对这3个与包穗有关的性状进行QTL定位。共检测到10个QTL,其中3个控制UIL,位于1、4、12号染色体,对表型变异贡献率为3.20%-14.59%;4个控制FLSL,位于1、6、8、12号染色体,对表型变异贡献率为2.59%-20.70%;3个控制UFR,位于4、6、8号染色体,对表型变异贡献率为2.89%-6.00%。qUIL-1与qFLSL-1的位置完全重叠,且效应最大,在不同环境中表达稳定,是一个同时控制UIL和FLSL的主效QTL。对水稻基因组序列的查询结果显示,该QTL所在区间正好包含半矮秆基因sd1,因而推测其效应来自sd1基因。2. esp1突变体的遗传分析:利用物理诱变方法从籼稻恢复系早R974中获得了一个包穗突变体,表现为植株变矮、抽穗延迟、最上节间短缩、半包穗、穗型短小、穗粒数减半、二次枝梗数目减少以及部分颖花退化等特征。我们将该突变体命名为esp1。解剖观察发现,esp1最上节间的薄壁细胞纵向平均长度（41.29μm）仅为野生型（59.11μm）的69.85%,说明esp1最上节间中部细胞延伸受阻,使其最上节间伸长不足,是导致包穗的原因。遗传分析表明,esp1受一隐性基因控制,能稳定遗传,不受遗传背景的影响。喷施GA3试验表明,esp1对赤霉素表现钝感。将esp1与粳稻品种日本晴杂交,构建了F2和BC1F1群体,将ESP1基因定位在水稻第11号染色体上SSR标记RM26281和GRM40之间,与这两个标记的遗传距离分别为0.29 cM和0.048 cM。根据ESP1所在区域的物理图谱,初步确定突变体esp1在SSR标记GRM88和GRM40之间发生了大约260 kb的缺失。基因预测表明该区域包括52个基因。这些研究结果为克隆ESP1基因奠定了基础。3. esp2突变体的遗传分析:从籼稻品种明恢86的组织培养后代中获得了一个包穗突变体,其穗部被剑叶叶鞘完全包裹,最上节间几乎完全退化,而其余各节间长度则没有明显改变。我们将该突变体命名为esp2。解剖观察发现,esp2的最上节间细胞数目大幅减少,细胞生长分化停顿,茎秆空心髓和维管束发育受阻。遗传分析表明,esp2受一隐性基因控制,能稳定遗传,不受遗传背景的影响。显然,ESP2是控制水稻最上节间发育的一个关键基因。基因互作分析表明,就最上节间长度这个性状而言,ESP2对ESP1以及两个最上节间伸长基因（EUI1和EUI2）都表现为隐性上位,双突变体esp1esp2、eui1esp2和eui2esp2皆表现为几乎没有最上节间。这说明ESP2功能的丢失使水稻最上节间无法发育,因而也就无从表现出由ESP1、EUI1和EUI2基因突变所造成的最上节间长度的数量变异。喷施GA3试验表明,esp2与esp1相似,对赤霉素也表现钝感。利用esp2与粳稻品种秀水13杂交的F2群体,将ESP2精细定位在1号染色体短臂末端一个14 kb的区域内。根据水稻基因组序列的注释,该区域内只存在1个完整的基因,亦即一个假定的磷脂酰丝氨酸合成酶（putative phosphatidylserine synthase）基因。DNA测序分析表明,该基因内部插入了一个5287 bp的反转座子序列。因此把该基因作为ESP2的候选基因。实时荧光定量PCR分析结果显示,ESP2候选基因在野生型明恢86的各个时期和各个组织均有表达,且表达量受外源赤霉素的诱导上调。本研究结果为ESP2基因的功能分析奠定了基础。