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目的：探讨多波长激光诱导的形觉剥夺性高度近视豚鼠脉络膜新生血管模型建立的可行性。方法：1.多波长激光击破Bruch’s膜：3周大雄性双眼屈光参差大于6.00D三色豚鼠9只（18眼）分为激光后7d,14d,28d三组，双眼A-Scan测量眼轴，取每只鼠近视屈光度更高眼作为实验眼，另一侧眼为对照眼。采用多波长激光（532nm）击破Bruch’s膜对豚鼠双眼行视网膜光凝，激光功率、光斑直径、曝光时间分别为400mW、50μm、0.1s，每只眼在视盘上方行8个光凝斑点。于光凝后三个时间点行眼底彩照和吲哚青绿血管造影（indocyanine green angiography, ICGA），检查后处死豚鼠，摘取眼球制作标本，进行脉络膜铺片及组织病理学观察。2.多波长激光不击破Bruch’s膜：3周大雄性双眼屈光参差小于2.00D三色豚鼠30只，在右眼面罩法形觉剥夺诱导近视6周后，多波长激光（532nm）不击破Bruch’s膜双眼光凝，分为光凝后7d,14d,28d三组，激光功率为120mW，直径200μm，曝光时间为0.1s，每只眼在视盘上方行10个光凝斑点。各组分别于光凝后三个时间点行眼底彩照和ICGA，检查后处死豚鼠，摘取眼球制作标本，进行脉络膜铺片及组织病理学观察，并通过免疫组化等分子生物学方法分析VEGF，MMP-2等因子在实验眼和对照眼视网膜等组织的蛋白表达情况。结果：1.光凝后7d出现CNV，14d达高峰，28d出现瘢痕化。以ICGA激光斑荧光充盈为准，14天时造模成功率为66.7%，且此时光镜下可见视网膜下CNV形成，脉络膜铺片可见激光斑边缘呈网簇状高荧光斑，半定量分析三个时间点CNV面积，实验眼CNV面积均大于对照眼，且14d时，实验眼CNV面积最大，28d时，双眼CNV面积均减小。2.面罩法形觉剥夺4周后诱导出>-6.00D的近视，戴面罩眼眼轴较对照组明显增长，且主要是玻璃体腔延长。激光光凝后，ICGA三个时间点激光斑均可见；脉络膜铺片和光镜下均可见在视网膜下7d出现CNV，14dCNV达高峰，28d出现瘢痕化；免疫组化结果显示形觉剥夺眼VEGF在脉络膜毛细血管处高表达，MMP-2在视网膜色素上皮层处表达更多。结论：多波长激光击破Bruch’s膜可以诱导豚鼠CNV，并且屈光度高的豚鼠实验眼CNV面积比屈光度低的对照眼大，可能是由于屈光度高的实验眼眼轴增长导致视网膜变薄，从而为新生血管生长提供了更多的缺血缺氧等条件。多波长激光不击破Bruch’s膜可以在已经诱导出高度近视的豚鼠眼上诱导出CNV，VEGF和MMP-2参与了高度近视CNV的形成过程。这与人类病理性近视CNV发病机制较为相似，该模型可用于病理性近视CNV病因学、发病机制及药物治疗效果的研究。