[目的]MicroRNA（miRNA）是在真核生物中发现的一类长约19～24个核苷酸的非编码单链RNA分子，大量miRNAs在不同物种陆续被报道。在许多细胞分化发育过程中，miRNA均可以对其进行调控。转录因子不仅可以调控肝细胞发育过程，其还可以参与调控肝脏特异基因白蛋白的表达。不仅转录因子有这种作用，miRNA也参与调控了肝脏发育。本课题组前期已经成功建立人脐带间充质干细胞肝向分化的模型，取分化过程中不同时间点的细胞样本，结合基因芯片技术以及qRT-PCR技术，筛选出一组肝向分化特异性的miRNA表达谱。其中miR-30a在肝向分化过程中是过表达的。根据此结果结合文献回顾，我们从miRNA表达谱中，选取与肝细胞发育以及胆管细胞发育有关的miR-30a，以人肝癌细胞HepG₂细胞系作为种子细胞，旨在探讨miR-30a是否对这种细胞系中肝脏特异基因人血清白蛋白的表达有影响。[方法]以HepG₂为种子细胞，构建miR-30a干扰序列慢病毒载体感染此细胞，通过实时定量PCR，检测感染病毒后miR-30a是否会影响HepG₂细胞中肝脏特异基因ALB的表达；并且在稳转了miR-30a病毒的HepG₂细胞中，转染入miR-30a外源模拟物mimics，探索当恢复HepG₂细胞中miR-30a的表达后，miR-30a是否还可以继续影响ALB的表达。[结果]1、我们成功将miR-30a干扰序列慢病毒载体感染入HepG₂细胞中，并且成功建立稳转miR-30a的HepG₂细胞系。2、在稳转miR-30a的HepG₂细胞中，转染入其外源模拟物mimics，可以升高HepG₂细胞中miR-30a的表达含量（p＜0.05）。3、低表达的miR-30a可以抑制HepG₂细胞中肝脏特异基因ALB的表达（p＜0.05）。4、恢复HepG₂细胞中miR-30a的表达含量后，肝脏特异基因ALB的表达含量也随之上升（p＜0.05）。[结论]本实验基于课题组前期研究结果，从中选出与肝细胞以及胆管细胞发育有关的miR-30a，以HepG₂细胞为目的细胞，通过构建miR-30a干扰序列慢病毒载体以及其miRNA模拟物mimics，利用qRT-PCR技术从mRNA水平，发现低表达的miR-30a可以抑制肝脏特异基因ALB的表达含量；取稳转了miR-30a病毒的HepG₂细胞，转染miR-30a模拟物mimics，发现当恢复miR-30a表达含量，ALB的表达也随之升高，这说明miR-30a参与调控HepG₂细胞中ALB的表达含量。利用western blot从蛋白水平同样也证实了这一点。此研究结果，为我们今后在HepG₂细胞或者细胞肝向分化过程中，探索miRNA调控肝脏特异基因的表达及其机制提供了一个研究基础。