目的：肿瘤目前是人类疾病死亡的主要原因之一。治疗肿瘤的方法很多，如手术、放疗、化疗等给患者解除病痛，但治愈率低，复发率及死亡率高，预后不理想。近年来，病毒抗肿瘤为治疗肿瘤提供新途径，并且取得初步成果，但其长期安全性仍不能完全肯定，对其最终对肿瘤的疗效的判断还需要更长时间。因此，无论是病毒抗肿瘤疗效还是其分子机制方面，必需进一步明确免疫系统在抗肿瘤效果的作用机制。本论文在课题组原有的工作基础上，利用副流感病毒、新城鸡瘟病毒(NDV)免疫治疗小鼠并进行免疫机制探讨。 方法：将40只小鼠腹腔荷瘤后随机分为4组：生理盐水组、环磷酰胺组、副流感病毒治疗组、NDV治疗组，每组10只。小鼠荷瘤24h后，分别在第1、3、5、7天予腹腔注射生理盐水、环磷酰胺、副流感病毒、NDV，在第12天将小鼠处死，取脾进行NK细胞杀伤活性、CD4<+>/CD8<+>比值和淋巴细胞转化率的测定，取腹水瘤细胞作切片进行形态学观察，同时收集血清测IL-2的含量。另取40只小鼠，用上述同样的方法荷瘤小鼠分组饲养，定期观察小鼠的生长情况，计算死亡鼠的平均存活时间，治疗后存活率。 结果： 1．各组小鼠的生存期NS对照组死亡率100﹪，NDV组小鼠存活率40﹪，死亡鼠平均存活27.1天，比NS对照组延长10.80天。副流感病毒组，存活率50﹪。死亡鼠平均存活33.30天，比对照组延长17天。环磷酰胺组小鼠的平均存活天数比生理盐水组延长4.1天。 2．血清IL-2的水平副流感病毒治疗组与NDV治疗组的血清IL-2水平明显高于NS对照组和环磷酰胺组，有显著性差异，并且副流感病毒的治疗组血清IL-2水平比NDV治疗组高。 3．副流感病毒治疗组与NDV治疗组的CD4<+>/CD8<+>、淋巴细胞转化率和NK细胞活性明显高于NS对照组和环磷酰胺组，并且副流感病毒治疗组的淋巴细胞转化率和NK细胞活性比NDV治疗组高。CTX组淋巴细胞转化率、CD4<+>/CD8<+>和NK活性显著低于NS组。 4.形态学观察发现被病毒感染的肿瘤细胞发生大面积的坏死，并且其细胞膜上有病毒颗粒和病毒的芽生体，而未被感染的肿瘤细胞无此现象结论：本实验说明副流感病毒与NDV有明显的抗肿瘤作用，其免疫机制是病毒感染肿瘤细胞，诱发增强肿瘤细胞的抗原性，形成较强的肿瘤相关抗原(TumorAssociated antigen，TAA)，从而刺激机体内的免疫系统提高体液免疫、细胞免疫方面的指标，来针对增强了的肿瘤抗原进行免疫反应，杀伤肿瘤细胞，达到病毒抗肿瘤的作用。