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目的:检测中重度妊高征(PIH)和正常妊娠孕妇胎盘组织及体外培养的滋养细胞血红素氧合酶-1、2(HO-1、2)mRNA的表达,并观察中重度妊高征血清、正常孕妇血清及胎牛血清培养的滋养细胞中HO-1、2 mRNA的表达及青心酮对其影响作用,探讨血红素氧合酶—一氧化碳(HO-CO)系统在妊高征发病机制中的地位,进一步探讨青心酮(DHAP)防治妊高征的理论依据.方法:(1)应用半定量反转录—聚合酶链反应法(RT-PCR)检测HO-1、2 mRNA在晚期妊娠的中重度妊高征患者和正常孕妇胎盘中的表达,分为妊高征组和正常孕妇组,分别进行比较;(2)分离纯化正常早孕细胞滋养细胞行体外培养并用免疫组织化学染色行细胞鉴定;(3)用不同浓度青心酮刺激滋养细胞12小时,分别为浓度是0、1×10<-7>mol/L、1×10<-6>mol/L、1×10<-5>mol/L青心酮组,应用RT-PCR检测HO-1 mRNA表达,观察各组变化规律;(4)分别用10﹪的晚期妊娠的中重度妊高征血清及正常孕妇血清培养滋养细胞,模拟妊高征和正常妊娠时胎盘微环境,为妊高征血清组和正常孕妇血清组,应用RT-PCR检测滋养细胞HO-1、2 mRNA表达并分别比较;用青心酮作用于两组滋养细胞,同样方法检测各组滋养细胞HO-1、2 mRNA表达,观察其变化规律.结论:正常妊娠孕妇胎盘组织表达HO-1、2,可通过催化血红素氧化产生CO,在胎盘局部产生舒张血管及其它重要的生理作用.中重度妊高征患者胎盘组织中HO-1、2基因表达降低导致CO产生减少,可能其舒张血管作用降低,从而引起胎盘缺血、缺氧及一系列病理生理变化;胎盘组织和滋养细胞中HO-1 mRNA的表达低于HO-2.胎盘组织HO-1、2表达降低可能是PIH发病的重要机制之一.青心酮能够上调滋养细胞中HO-1、2基因表达,其作用机理可能为通过改善HO-CO系统治疗妊高征.