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目的：1.探讨丙戊酸钠(sodium valproate, VPA)对绒癌细胞的增殖抑制作用；2.研究VPA对5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)抗肿瘤的增效作用；3.根据VPA与5-FU联合作用对凋亡相关基因survivin mRNA表达的影响,初步探讨二者联用的抗肿瘤机制。方法：体外培养人绒癌JEG-3细胞株,分为VPA组(浓度为0.25,0.50,1.00,2.00,4.00,8.00,16.00mmol/L)、5-FU组(浓度为2.5,5.0,10.0,20.0,40.0,80.0,160.0μg/mL)、VPA+5-FU组(VPA1.00mmol/L处理后分别予5-FU2.5,5.0,10.0,20.0,40.0,80.0,160. 0μg/mL)和对照组(药物浓度为0mmol／L)。(1)四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测细胞增殖抑制率；(2) Annexin V/碘化丙啶(propidiumiodide,PI)染色及流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率；(3)逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction, RT-PCR)检测各组细胞中survivin基因的转录水平。结果：1.VPA组JEG-3细胞增殖抑制率为4.11±0.47%-89.33±1.21%,比对照组明显升高(P<0.05),该作用具有时间-浓度依赖性；细胞凋亡率(4.73±0.14%)亦较对照组(0.94±0.06%)明显升高(P<0.05)。2. VPA+5-FU组细胞的增殖抑制率为40.58±0.47%-97.61±0.40%,凋亡率为38.44±0.36%-56.97±0.61%,均比同浓度5-FU组(抑制率37.41±0.53%-61.96±0.92%,凋亡率8.31±0.13%-26.39±0.35%)显著提高(P<0.05)。3. VPA+5-FU组细胞survivin基因的相对表达量为0.32±0.07-0.79±0.06,均比同浓度5-FU组(0.84±0.07-1.23±0.12)明显降低(P<0.05)。结论：1.VPA对人绒癌JEG-3细胞具有抑制增殖及诱导凋亡的作用,其增殖抑制作用具有时间-浓度依赖性；2.较低浓度的VPA能增强5-FU对人绒癌JEG-3细胞的抗肿瘤作用；3.VPA可能通过协同减少survivin基因的表达从而增强5-FU的抗肿瘤作用。