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目的：观察尼可地尔(Nic)对阿霉素(ADM)导致SD大鼠急性心肌损伤的影响,探讨Nic干预对大鼠急性心肌毒性的保护作用,为临床提供一定的实验依据。方法：40只清洁级雌性SD大鼠,体重240-260克,采用随机数字表法分为四组,每组10只：Nic 3mg组(Nic-1组)、Nic10mg组(Nic-2组)、阿霉素组(ADM组)、正常对照组(NS组)。Nic-1组于实验第1天腹腔注射ADM 30mg/kg,于第1、3、5、7、9、11、13天灌胃法灌入Nic 3mg/kg,Nic在第1天于注射ADM前20min使用；Nic-2组于实验第1天腹腔注射ADM (30mg/kg),第1、3、5、7、9、11、13天灌胃法灌入Nic10mg/kg,Nic同样在第1天于注射ADM前20min使用；ADM组于实验第1天一次性腹腔注射ADM 30mg/kg,于第1、3、5、7、9、11、13天灌入与Nic等量的生理盐水；正常对照组同样于实验第1、3、5、7、9、11、13天灌入与Nic等量的生理盐水。实验第14天麻醉大鼠,腹主动脉取血2m1,生化手段检测血清氨基末端B型利钠肽原(NT-pro BNP)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)水平变化。取右颈动脉标本1cm,观测血管组织结构病理学改变；取心于滤纸后称重,计算心脏重量指数(心脏重量/体重比值),切取左心室游离壁心肌组织放置于10%甲醛固定并染色,进行心脏组织结构病理学观察与评分；其余心肌组织匀浆,测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果： (1)各组大鼠在进行ADM和Nic处理前体重并无明显差异。而在进行ADM处理后14天,ADM组大鼠的体重相比于正常对照组大鼠、Nic-1、Nic-2组大鼠均出现显著降低(P<0.01)。Nic-1、Nic-2组较正常对照组出现了一定的体重降低(P<0.05)。而在采用Nic干预治疗的大鼠中,两种剂量相比体重差异无统计学意义(P>0.05)。(2)四组大鼠在处理后14天的心脏重量指数：ADM组相比于Nic组和正常对照组出现明显增高(P<0.01),Nic-1组心脏指数较ADM组有所下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。Nic-1组与正常对照组、Nic-2组差异无统计学意义(P>0.05)。Nic-2组与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。 (3)四组大鼠血清NT-proBNP水平在ADM组高于正常对照组及Nic-2组(P均<0.05),Nic-1、Nic-2组及正常对照组两两比较差异均无统计学意义(P>0.05)(4)四组大鼠血清cTnI水平在ADM组明显低于正常对照组及Nic-1、Nic-2组(P均<0.05), Nic-1、Nic-2组及正常对照组两两比较差异均无统计学意义(P>0.05)。(5)MDA含量在ADM组高于正常对照组及Nic-2组(P均<0.05),Nic-1、Nic-2组及正常对照组两两比较差异均无统计学意义(P >0.05)(6) ADM组SOD活性明显低于正常对照组和Nic-1、Nic-2组(P <0.01),Nic-1、Nic-2组分别与正常对照组比较差异有统计学意义(P< 0.05), Nic-1、Nic-2组差别无统计学意义(P>0.05)。(7)颈动脉、心肌病理改变：镜下观察结果显示,ADM组大鼠出现明显的心脏、颈动脉组织的病理改变,Nic-1、Nic-2组心脏、颈动脉组织的病理改变相对较轻。心肌病理评分：ADM组明显高于NS及Nic-1、Nic-2组(P均<0.05),Nic-1、 Nic-2组及NS组两两比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论： (1)ADM可导致大鼠心肌损伤和颈动脉损伤。(2)尼可地尔3mg、10mg干预对ADM致大鼠急性心肌损伤均有一定的保护作用,并有一定的量效关系。