目的:通过建立大鼠小肠缺血再灌注损伤的模型，探讨乌司他丁对小肠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。 方法:健康Wistar大鼠120只，随机分成假手术组(C)，肠缺血再灌注组(Ⅰ)，UTI治疗组(U)，复方丹参治疗组．(S)。通过夹闭肠系膜上动脉(SMA)60min制作肠缺血模型，根据缺血后再灌注时间不同又将Ⅰ组、U组和R组分成 0min、2h和6h组。Ⅰ组、U组和S组于手术前经尾静脉分别注人生理盐水2ml、乌司他丁5×10<4> U/kg 和复方丹参10ml/kg，假手术组仅分离SMA，不夹闭血管。于各时点取腹主动脉血及小肠组织，采用放射免疫法测定血清TNF-α、IL-6含量，化学法测定血清MDA、SOD含量；TUNEL法检测凋亡的小肠细胞。 结果:1．原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞假手术组肠道细胞凋亡率很低。单纯缺血再灌注组和乌司他丁治疗组细胞凋亡率均明显升高。于缺血-再灌注2 h达峰值：单纯缺血再灌注组细胞凋亡率高达(56.17±4.50)％，而乌司他丁治疗组为(44.33±5.46)％。2．肠缺血再灌注损伤引起血清TNF-α、IL-6的变化肠缺血再灌注各时相点均引起血清TNF-α、IL-6的变化，与假手术组相比，各时点TNF-α值显著升高(P<0.01)，IL-6显著升高(P<0.01)。U组0min、2h血清TNF-α值低于相应时点的Ⅰ组(P<0.01)；U组0min、2h、6h血清IL-6值低于相应时点的Ⅰ组(P<0.05)。3．肠缺血再灌注损伤引起血清MDA、SOD的变化肠缺血再灌注各时相点均引起血清MDA、SOD的变化，与假手术组相比，各时点MDA显著升高(P<0.01)，SOD显著降低(P<0.01)。U组0min、2h血清SOD值高于相应时点的Ⅰ组(P<0.05)，血清MDA值低于相应时点的Ⅰ组(P<0.05)。 结论:1．乌司他丁可降低血清TNF-α、IL-6、MDA的水平，同时提高SOD的活性，从而抑制小肠缺血再灌注后的炎症反应和免疫损伤，起到对肠道的保护作用。2．乌司他丁的治疗有助于减轻由于缺血再灌注引起的肠道损伤，抑制小肠细胞凋亡，有助于控制肠道损伤的发展。