目的:高密度脂蛋白（High-density lipoprotein,HDL）被氧化修饰后,功能改变并显示出促进动脉粥样硬化发展的特性。CD36是巨噬细胞摄取外源脂质的一个重要的受体。其棕榈酰化修饰可促进脂质的吸收。本研究主要探究氧化高密度脂蛋白（Oxidized High-density lipoprotein,oxHDL）对CD36棕榈酰化的影响,并分析这种修饰对细胞内CD36转运和泡沫细胞形成的作用。方法:以不同浓度的oxHDL（50,80,120μg/m L）对小鼠巨噬细胞（RAW264.7）进行处理,利用酰基-生物素交换法检测CD36的棕榈酰化修饰情况。通过超速离心分离脂筏,利用Western blot检测脂筏招募的情况。利用免疫荧光的方法检测CD36在胞内的定位情况。细胞油红O染色分析巨噬细胞泡沫化的程度,用荧光标记的oxHDL处理分析巨噬细胞的脂质吸收情况。分别利用棕榈酰化抑制剂2-溴棕榈酸酯（2-bromopalmitate,2-BP）和棕榈酰化修饰位点突变的方法抑制胞内棕榈酰化修饰。主动脉根部的油红O染色分析Apo E-/-CD36-/-小鼠脂质积累程度。利用免疫共沉淀技术,检测CD36与DHHC6酰基转移酶及辅因子硒蛋白K和Caveolin-1等相互之间的结合情况。结果:oxHDL促进CD36的棕榈酰化,增加其质膜的招募,从而激活下游激酶分子,Lyn、Fyn和JNK。CD36及其下游信号的激活,促进巨噬细胞对oxHDL的摄取和泡沫细胞的形成。用2-溴棕榈酸酯（2-BP）处理抑制oxHDL的作用,使CD36棕榈酰化水平明显减少、胞内转运和oxHDL摄取显著降低。同时其在转染含有棕榈酰化位点突变CD36的细胞中,CD36的质膜脂筏招募和CD36蛋白的稳定性均明显降低。这些结果表明,oxHDL通过提高CD36棕榈酰化修饰水平和质膜定位,促进对脂质的吸收。另外,在Apo E-/-CD36-/-双敲除小鼠中,转染CD36棕榈酰化突变位点的小鼠主动脉根部脂质积累减少了65%,说明体内主动脉泡沫细胞的形成与CD36棕榈酰化有关。最后,结果发现该CD36的棕榈酰化依赖于DHHC6酰基转移酶及其辅酶因子硒蛋白K,而且脂筏上Caveolin-1可促进CD36的膜上定位和对oxHDL的吸收。结论:oxHDL通过DHHC6酰基转移酶及其辅酶因子硒蛋白K的作用,增强CD36棕榈酰化促进胞内转位并激活CD36/Lyn/Fyn复合物,促进巨噬细胞对oxHDL的摄取。