目的:检测体外诱导条件下，MSCs向神经外胚层转分化的能力，以及MSCs对NSCs分化的调节作用，探讨利用MSCs移植治疗CNS损伤性疾病的潜在机制。　　 方法:一方面利用非转基因的6种体外诱导方案，使MSCs向神经外胚层转分化，通过免疫荧光染色和RT-PCR技术检测神经细胞特征性标志物及相关基因的表达。另一方面设立MSCs和NSCs共培养组、MSCs条件培养液处理组和NSCs对照组，分析MSCs对NSCs分化的调节作用。首先，行免疫荧光染色观察MSCs对NSCs来源的神经突外生，以及分化细胞种类的影响；然后，RT-PCR检测MSCs表面CAMs及ECM蛋白的表达，以基质条带实验模拟共培养条件下MSCs对神经突的作用；最后，应用Westem blot检测各组Olig2及pERK、pCREB的表达水平。　　 结果:经5-Azacytidine和TSA诱导MSCs后，我们检测到神经干/祖细胞标记物Nestin、Sox2的表达，在共培养组中检测到神经元标志物Tuj1的表达，而其他几种诱导方案，包括神经营养因子诱导组、化学药物诱导组、神经营养因子和化学药物共同诱导组以及模拟神经环境诱导组均未得到明确的阳性结果。同时，我们观察到MSCs通过细胞间的直接接触，即N-cadherin、Fibronectin和Laminin的共同作用，促进NSCs来源的神经突定向性延伸。共培养组中神经突的长度显著增加，经统计学分析，P<0.05。此外，免疫荧光染色和Western blot结果显示，MSCs分泌的可溶性因子促进NSCs向少突胶质细胞分化。共培养组和条件培养液组中少突胶质细胞的数量明显增高，P<0.05。在MSCs调节NSCs分化的过程中，ERK及CREB的磷酸化水平表达相应增强，说明两者可能对此过程的实现起到了重要作用。　　 结论:在非转基因的条件下，通过各种方案体外诱导成体MSCs向神经外胚层转分化需进一步验证，我们的实验结果不支持成体MSCs具有此种转分化的能力；MSCs通过表面粘附分子和细胞外基质的共同作用，促进NSCs来源的神经突外生，引导其定向延伸。其中，N-cadherin、Fibronectin和Laminin是重要的介导者；MSCs通过分泌可溶性因子促进NSCs向少突胶质细胞分化，同时，生长在MSCs表面的少突胶质细胞呈现规则排布的特点。MSCs对NSCs分化的影响为神经损伤的修复提供了基础。