【摘 要】
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目的：研究萎缩因子肌肉环指蛋白1(MuRFl)在心肌梗死后慢性心衰大鼠心脏中的表达变化及其分子机制,对心功能及心肌肌钙蛋白I(cTnI)的影响及与cTnI的关系。研究方法：将48只制作成
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目的：研究萎缩因子肌肉环指蛋白1(MuRFl)在心肌梗死后慢性心衰大鼠心脏中的表达变化及其分子机制,对心功能及心肌肌钙蛋白I(cTnI)的影响及与cTnI的关系。研究方法：将48只制作成功的心肌梗死大鼠及假手术大鼠纳入研究,分为Sham组、MI组、MG-132组及TNF-a组,检测各样本血流动力学指标及血清N-末端原脑钠肽水平(NT-pro BNP),观察心肌组织学变化；原位杂交及Real-time PCR法半定量测定心肌组织MuRF1及cTnI mRNA表达,(?)Vestern blot法确定心肌MuRF1及cTnI蛋白质水平,并对MuRF1及cTnI的相关性进行分析。结果：与MI及TNF-α组相比,MG-132能够显著降低NT-pro BNP (P<0.05),使心衰的发生率及死亡率有下降趋势,心肌组织损伤减轻,并使大鼠左心室收缩压(LVSP)升高(P<0.01)、左心室等容收缩期室内压最大上升速率(+dp/dtmax)增加(P<0.01),左心室舒张末压(LVEDP)明显降低(P<0.01)；与Sham组相比,MI组MuRF1的mRNA及蛋白质表达均显著升高(P<0.05),cTnI水平降低(P<0.05)；MG-132能够明显降低心肌梗死后MuRF1表达(P<0.05),升高cTnI水平(P<0.01)；TNF-a则起相反作用；相关性分析显示,MuRF1与cTnI呈显著负相关(P<0.01)。结论：萎缩因子MuRF1在慢性心衰中表达显著升高,使心功能损害加重,其作用通过抑制cTnI表达而实现；抑制蛋白酶体活性能够通过抑制MuRF1表达而升高cTnI水平,改善心功能。MuRF1的激活可能是慢性心力衰竭的机制之一
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