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目的：缺血性疾病是人类健康的主要威胁之一，治疗缺血损伤的主要方式是增强血管新生。内皮祖细胞（endothelial progenitor cells, EPCs）在促进血管新生过程中发挥着极其重要的作用。前期探索发现抑制CXCR7表达能够抑制内皮祖细胞血管生成能力，但其作用机制尚不明确，且CXCR7在内皮祖细胞中的表达水平较低，那么通过病毒转染提高内皮祖细胞中CXCR7表达能否促进其血管新生，此外，寻找一种非病毒转染的方式提高EPC中CXCR7的表达，将为CXCR7高表达的EPC治疗缺血性疾病提供新的策略。本研究旨在探索提高CXCR7对EPC管样结构形成能力的影响，以及通过非病毒转染的方式----白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)处理增强内皮祖细胞CXCR7的表达，促进其血管新生的可行性，并阐明其具体机制，为缺血性疾病治疗提供新的策略。 方法：⑴用梯度密度分离法从人脐血中分离、培养内皮祖细胞并鉴定。⑵构建CXCR7高表达的慢病毒和对照组慢病毒，转染内皮祖细胞获得高表达CXCR7的内皮祖细胞（CXCR7high-EPC）和对照转染内皮祖细胞（GFP-EPC），通过基质胶体外管样结构形成实验比较CXCR7high-EPC和GFP-EPC血管新生能力。⑶用IL-1β处理内皮祖细胞，通过Western blot和流式细胞术的方法检测内皮祖细胞CXCR7的表达。通过时间效应和剂量效应确定IL-1β处理增强CXCR7表达的最佳时间和浓度。⑷通过siRNA转染阻断的方法，考察CXCR7在IL-1β促进内皮祖细胞管样结构形成中的作用。通过化学抑制剂处理，考察IL-1β是否通过NF-κB提高内皮祖细胞中CXCR7表达，以及其与ERK1/2通路的关系。 结果：①成功从人脐血中分离、培养单核细胞，并通过筛选和鉴定为内皮祖细胞，培养、冻存3-5代内皮祖细胞用于实验，实验用内皮祖细胞维持在10代以内。②成功构建CXCR7high-EPC和GFP-EPC，发现提高CXCR7表达能够明显地增强内皮祖细胞管样结构形成的能力。③通过时间效应和剂量效应确定IL-1β处理上调EPC中CXCR7表达的最佳时间和浓度分别为5h和10ng/ml。用10ng/mlIL-1β处理内皮祖细胞5h后，qPCR、western blot和流式细胞术检测发现IL-1β能够显著上调内皮祖细胞CXCR7的mRNA和蛋白表达。④用siRNA阻断CXCR7显著减弱IL-1β诱导的内皮祖细胞管样结构形成。通过化学抑制剂抑制NF-κB，能显著抑制IL-1β诱导的CXCR7表达上升。用抑制剂BAY11-7082阻断NF-κB不影响ERK1/2磷酸化，而抑制剂U0126阻断ERK1/2的磷酸化也不影响CXCR7表达。提示NF-κB/CXCR7和ERK1/2是两条独立介导IL-1β促进内皮祖细胞管样结构生成的途径。 结论：CXCR7介导内皮祖细胞管样结构新生，IL-1β能够增强内皮祖细胞的CXCR7表达。NF-κB/CXCR7和ERK1/2是两条IL-1β增强内皮祖细胞管样结构生成能力的独立途径。