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人参（Panax ginseng C.A，Meyer.）在中国是最常用的，而且是最受欢迎的传统中药之一，有许多药理活性，如:保肝利胆，抗肿瘤等，被广泛应用于医药保健行业。发酵人参是对人参进一步加工，以提高人参产品抗糖尿病的效率，本研究中，将人参的乙醇提取物浸泡在果胶酶中，进而得到发酵的人参。 目的:本实验观察发酵人参对H4IIE大鼠肝癌细胞脂肪蓄积的研究。 方法:本实验主要研究了发酵人参在胰岛素抵抗状态的H4IIE大鼠肝癌细胞中抑制脂肪积蓄作用。首先，对H4IIE细胞按照浓度梯度进行药物处理24hr，处理药物浓度为0、25、50、100、200μg/mL，实验选用MTS法，测定细胞生存率，以此确定试验中药物浓度。大鼠H4IIE肝癌细胞按浓度梯度(0、25、50、100μg/mL)处理药物24 hr后，测定了各样品中甘油三酯(TG)的含量，观察了不同浓度下药物对细胞内甘油三酯含量是否有影响;通过Western Blot实验检测了药物是否对1-氨基环丙烷-1-羧酸(1-aminocyclopropane-1-carboxylic acid，ACC)和腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase，AMPK)存在激活作用;通过RT-PCR实验观察了药物对脂肪合成基因固醇调节元件结合蛋白1c(Sterol Regulatory Element-Binding Protein1c，SREBP1c)、脂肪酸合成酶(FattyAcid Synthas，FAS)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(Stearoyl-CoA Desaturase-1，SCD1)及SCD1的下游激酶甘油-3-磷酸酰基转移酶(Glycerol-3-phosphateacyltransferase，GPAT)的表达是否存在影响。 结果:当细胞被发酵人参处理后，细胞中甘油三酯的含量浓度依赖性显著降低。ACC是AMPK的下游激酶，AMPK和ACC显著被激活。并且，发酵人参抑制了脂肪生成基因SREBP1c和它的标靶基因的表达，例如FAS、SCD1、GPAT呈时间和浓度的依赖性;相反，发酵人参增加了脂肪分解基因PPARα和CD36的表达。当细胞预处理compound C（AMPK特异性抑制剂）时，这些作用逆转。 结论:这些结果表明:发酵人参可能通过AMPK信号通路，诱导SREBP1c的下降和激动PPARα。这有可能是发酵人参在H4IIE鼠肝癌细胞中抑制脂肪积蓄的分子机制。