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背景:Keap1-Nrf2信号通路在人体的抗氧化应激过程是极为重要的一条通路,并且在抑制参与肿瘤细胞生长、促进肿瘤细胞增殖、增加肿瘤细胞的耐药性方面也有着重要的作用。肺癌作为我国发病率最高的恶性肿瘤,其对社会的健康具有很大的影响。研究发现,Keap1、Nrf2等基因突变在肺癌中呈高频突变,并与治疗反应及预后相关[1],其中Keap1作为Nrf2的胞质蛋白的伴侣分子,主要起抑制Nrf2激活的作用。本研究通过meta分析评价Nrf2在肺癌中表达的情况,并对其在肺癌中意义进行阐述。方法:计算机检索PubMed、the Cochrane library、EMBASE、ISI Web of Knowledge、Google scholar、CNKI数据库、维普数据库和万方数据检索系统。文献检索起止时间均从建库至2017年1月,查找有关Nrf2与肺癌之间关系的相关研究。按Cochrane系统评价方法选择文献、提取资料并评价纳入研究质量后,采用Review Manager5.3、STATA 12.0软件进行Meta分析。对二分类变量计数资料采用比值比（odds ratio,OR）或相对危险度（relative risk,RR）表示干预的结果,计量资料则用加权均数差（weighted mean difference,WMD）或标准化均数差（standard mean difference,SMD）表示,所有效应量均计算其95%可信区间（95%CI）。通过采用I2统计量及Q检验计算出的研究间不一致性结果反映异质性的程度大小,来评价研究间变异占总变异的百分比。敏感性分析为依次剔除单个研究后重新进行meta分析,评估每个独立的研究对整个meta分析总结评估的影响。发表偏倚的风险通过绘制漏斗图（funnel plot）和Begg’s test进行分析。除此之外,对部分排除文献进行了定性描述。结果:共有17符合条件的研究被纳入,包含研究对象共1789名肺癌患者。根据Meta分析研究显示:Nrf2在肺癌中的表达与性别、年龄、有无吸烟史、肺癌组织的分化程度、肺癌组织的病理类型、肺癌组织中EGFR-TKI基因的突变均无明显统计学差异;TMNⅠ+Ⅱ期患者的Nrf2表达量与Ⅲ+Ⅳ期患者的Nrf2表达量具有显著差异[OR=0.44,95%CI（0.25,0.79）,P=0.006],III+IV期肺癌组织总Nrf2表达的阳性率明显高于I+II期肺癌组织中;有淋巴结转移（N+）患者的Nrf2表达量与无淋巴结转移（N0）患者的Nrf2表达量具有显著差异[OR=1.95,95%CI（1.06,3.59）,P=0.03],发生淋巴结转移的肺癌组织中Nrf2的阳性率高于无淋巴结转移的肺癌组织;有远处转移（M+）患者的Nrf2表达量与无远处转移（M0）患者的Nrf2表达量具有显著差异[OR=5.21,95%CI（1.81,15.03）,P=0.002],Nrf2在有远处转移的肺癌组织中的阳性率明显高于无远处转移的肺癌组织中;缓解期（CR+PR）患者的Nrf2表达量与进展期（SD+PD）患者的Nrf2表达量具有显著差异[OR=0.20,95%CI（0.08,0.50）,P=0.0006],Nrf2在肺癌发展期（SD+PD）肺癌组织中的阳性率高于缓解期（CR+PR）肺癌组织中;肺癌组织的Nrf2表达与正常组织的Nrf2表达量具有显著差异[OR=4.24,95%CI（2.42,7.42）,P<0.00001],Nrf2在肺癌组织中的阳性率高于正常组织。结论:Meta分析结果表明,肺癌组织中Nrf2的表达与性别、年龄、有无吸烟史、肺癌组织的分化程度、肺癌组织的病理类型、肺癌组织中EGFR-TKI基因的突变均无明显统计学差异;Nrf2在肺癌组织中的表达与肺癌的临床分期相关,肺癌临床分期越晚,Nrf2在肺癌组织中的阳性率越高;Nrf2在肺癌组织中的表达与其是否有淋巴结转移有关,发生淋巴结转移的肺癌组织中Nrf2的阳性率高于无淋巴结转移的肺癌组织;Nrf2的阳性率与肺癌是否有远处转移有关,Nrf2在有远处转移的肺癌组织中的阳性率高于无远处转移的组织;肺癌组织中Nrf2的阳性率与肺癌的病程进展有关,Nrf2在肺癌发展期（SD+PD）肺癌组织中的阳性率高于缓解期（CR+PR）肺癌组织。此研究结果对肺癌靶向治疗的研究提供新的方向,同时显示Nrf2突变情况对判断肺癌的预后也有意义。