【摘 要】
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目的:探讨丁香酚（Eugenol,EU）对2型糖尿病（Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM）小鼠的降血糖作用、肝脏糖脂代谢的影响及作用机制,为丁香酚改善肝脏糖脂代谢紊乱进而降低2型糖尿病的血糖水平提供理论依据。方法:选取40只5-6周龄SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠适应性饲养1周后,随机分为普通饲料组（RD,n=10）和实验组（n=30）。实验组小鼠用高脂饲料（HFD）
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目的:探讨丁香酚（Eugenol,EU）对2型糖尿病（Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM）小鼠的降血糖作用、肝脏糖脂代谢的影响及作用机制,为丁香酚改善肝脏糖脂代谢紊乱进而降低2型糖尿病的血糖水平提供理论依据。方法:选取40只5-6周龄SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠适应性饲养1周后,随机分为普通饲料组（RD,n=10）和实验组（n=30）。实验组小鼠用高脂饲料（HFD）饲喂8周用以制备2型糖尿病小鼠模型。将FBG≥7.0mmol/L造模成功的30只实验组小鼠纳入实验对象并进一步随机分为4组,第1组（n=10）:普通饲料组（RD）;第2组（n=10）:高脂饲料组（HFD）;第3组（n=10）:高脂饲料加盐酸二甲双胍（HFD+MET200）给药组;第4组（n=10）:高脂饲料加丁香酚（HFD+E40）给药组。第3组、第4组每天分别给予丁香酚（EU 40mg/kg）和盐酸二甲双胍（MET 200mg/kg）灌胃,第1组和第2组每天灌胃等量生理盐水,每周检测血糖和体质量各一次,连续给药6周后,取各组小鼠肝组织并称重小鼠肝重和体质量;检测肝指数、肝组织脂代谢指标和肝功能指标;进行口服葡萄糖耐量试验;检测血清中血糖、胰岛素、甘油三酯、胆固醇、抵抗素、瘦素、胃饥饿素、胰高血糖素以及纤溶酶原激活物抑制剂-1水平;HE染色观察肝组织病理变化;Western bolt检测肝脏中SHP、p FOXO1、p CREB、PEPCK、G6Pase的蛋白表达量。结果:1.造模结果:与普通饲料（RD）组小鼠相比,高脂饲料饲喂的小鼠体质量明显增加（P＜0.001）,体形态臃肿,肝脏重量增加,肝脏体积增大,脂肪变性,肝脏表面呈淡红色,空腹血糖值均≥7.0 mmol/L,造模成功。2.肝脏生化指标结果:与RD组比较,HFD组小鼠肝重、肝指数、肝脏脂质含量、甘油三酯（TG）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）明显增加（P＜0.001,P＜0.01,P＜0.001,P＜0.001,P＜0.001,P＜0.05）;与HFD组比较,E40组小鼠肝重、肝指数、肝脏脂质含量、甘油三酯、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）明显降低（P＜0.01,P＜0.05,P＜0.001,P＜0.001,P＜0.001,P＜0.05）。3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）结果:与RD组比较,HFD组小鼠在30min,60min,90min,120min血糖值均明显升高（P＜0.001）,OGTT的曲线下面积增加1.8倍（P＜0.001）;与HFD组比较,E40组小鼠在30min,90min血糖值降低（P＜0.05）,60min血糖值明显降低（P＜0.01）,在120min血糖值降低,无统计学意义,OGTT的曲线下面积减少（P＜0.05）。4.血清生化指标结果:与RD组比较,HFD组小鼠血清中血糖、胰岛素、胆固醇、抵抗素、瘦素、胰高血糖素、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）水平升高（P＜0.001,P＜0.001,P＜0.001,P＜0.01,P＜0.001,P＜0.001,P＜0.001）,甘油三酯、脂联素水平降低（P＜0.01,P＜0.01）;与HFD组比较,E40组小鼠血清中血糖、胰岛素、抵抗素、瘦素、胰高血糖素、PAI-1水平降低（P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001）。5.HE染色结果:与RD组比较,HFD组小鼠肝细胞明显肿胀、脂肪变性、胞浆内可见脂滴空泡及气球样变,肝索紊乱,肝小叶消失,肝窦狭窄甚至消失;与HFD组比较,E40组小鼠细胞排列较整齐,肝小叶结构较完整,肝细胞脂肪变性及炎症浸润明显减轻。6.Western blot结果:与RD组相比,HFD组小鼠肝组织中SHP蛋白表达下调（P＜0.05）,PEPCK、G6Pase蛋白表达显著上调（P＜0.01）。与HFD组相比,E40组SHP、p FOXO1、p CREB蛋白表达上调（P＜0.05）,PEPCK、G6Pase蛋白表达显著下调（P＜0.01）。结论:丁香酚可能通过上调肝组织中SHP及其下游靶点FOXO1、CREB磷酸化的蛋白表达,抑制PEPCK、G6Pase的蛋白表达,进而调节肝脏内糖异生和脂质代谢、抑制胰岛素抵抗,改善2型糖尿病的血糖水平及肝脏糖脂代谢紊乱。
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