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Foxp3是CD4~+CD25~+调节性T细胞（regulatory T cells，Tregs）的重要标志，已有研究证明Foxp3不仅表达于Tregs，而且还表达于多种肿瘤细胞；并且参与肿瘤的免疫逃逸，但是表达于肿瘤细胞中的Foxp3如何被调控，目前尚不清楚。有研究表明核转录因子（Nuclear factor-kappa B, NF-κB）可促进Foxp3的转录。TLR4是Toll-样受体家族中的重要一员，不仅表达于免疫细胞，而且还表达于肿瘤细胞，并且有研究报导TLR4信号通路参与肺癌细胞的免疫逃逸，NF-κB是TLR4信号通路中的关键分子。我们课题组前期研究发现非小细胞肺癌（non small-cell lung cancer, NSCLC）组织中可表达Foxp3和TLR4，两者表达呈正相关；并且初步证实小鼠Lewis肺癌（LLC）细胞TLR4信号通路活化后可诱导Foxp3的表达，但其具体的机制还不清楚。基于上述背景，我们推测是否TLR4信号通路通过NF-κB途径参与对肺癌细胞Foxp3的表达调控。为此，我们选取人肺癌细胞系A549细胞为研究对象，从以下三个方面进行研究：1.首先我们对A549细胞是否表达TLR4和Foxp3进行了检测，结果显示A549细胞上存在TLR4和Foxp3的表达。2.为了证明TLR4信号通路参与对Foxp3的表达调控，通过LPS活化和多粘菌素B（Polymyxin B sulfate， PMB）阻断TLR4信号通路后观察Foxp3的表达变化。结果显示LPS刺激A549细胞之后，Foxp3的表达增高；抑制TLR4信号通路之后，Foxp3的表达降低。结果表明TLR4信号通路参与对A549细胞Foxp3的表达调控。3.为了进一步证明TLR4通过NF-κB途径参与对Foxp3的表达调控，我们通过NF-κB抑制剂（Ammonium pyrrolidinedithiocarbamate，PDTC）阻断NF-κB之后观察Foxp3的表达变化。结果显示LPS刺激A549细胞之后，NF-κB（p65）表达增高；抑制NF-κB之后，Foxp3的表达降低。结果表明TLR4通过NF-κB途径参与对A549细胞Foxp3的表达调控。本研究的意义在于：通过研究提示TLR4信号通路可通过NF-κB参与对肺癌细胞上Foxp3的表达调控，从而为表达于肿瘤细胞上的Foxp3的调控机制提供新的思路，为肺癌的临床免疫治疗提供新的方案。