脑缺血/再灌注神经元凋亡 蛋白酶、蛋白激酶调控机制的探讨及缺血半暗带的组织学定位研究

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该研究参照Nagasawa、Zea long腔内线栓法,通过对栓线制备予以改进,建立了与人类脑缺血损伤高度相似的大鼠局灶性脑缺血动物模型,并从神经病学评分、组织病理学改变等方面对模型的应用价值进行了评价.同时采用上述模型,应用电镜、TUNEL法观察神经元凋亡改变,应用免疫组织化学技术观察MMP-2、MMP-9、MAP2,应用原位杂交技术观察PKCδmRNA在脑缺血损伤后表达的动态变化.该文从蛋白酶、蛋白激酶的变化探讨了实验性脑缺血损伤,尤其是神经元凋亡的发生机制和分子基础,并对缺血半暗带进行组织学定位研究,为缺血性脑血管病的防治提供了理论依据.
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