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近年来,应用砷剂在治疗血液系统肿瘤方面已有深入的研究,文献较多,但在实体瘤方面的研究国内外文献报导较少,且这些文献研究仅限于临床疗效及对肿瘤细胞生物学行为影响等方面,并未深入研究其作用机制。本实验以体外培养的人胃癌细胞株SGC-7901为研究对象,观察亚砷酸钠(NaAsO2)对凋亡基因Bax和凋亡抑制基因Bcl-2转录mRNA和翻译蛋白表达的影响,以探讨其作用机制。目的探讨亚砷酸钠对人胃癌细胞SGC-7901的作用机制,研究该机制与凋亡基因Bax和凋亡抑制基因Bcl-2之间的关系。方法将处于对数生长期的SGC-7901细胞分成空白对照组、细胞对照组和实验组,以5.0umol/L、10.0umol/L、20.0umol/L亚砷酸钠在不同培养时间内作用SGC-7901细胞,测定570nm波长处吸光度(A)值,用MTT比色法检测A值,计算细胞抑制率;流式细胞仪分析细胞周期,用Modfit LT 2.0软件分析细胞周期分布;通过免疫细胞化学法(ICC)和RT-PCR法检测药物对Bax和Bcl-2 mRNA表达的影响。结果⑴亚砷酸钠对SGC-7901细胞生长抑制呈浓度和时间依赖性。细胞抑制率随药物浓度的增加和作用时间的延长而提高,差异具有统计学意义(P<0.05)。⑵不同浓度亚砷酸钠作用48h后,细胞出现G1、G2、S期阻滞,以G2期细胞生长阻滞最为明显(P<0.05);细胞周期直方图上,G1峰前出现了凋亡峰。⑶亚砷酸钠作用48h后, SGC-7901细胞Bax蛋白表达较对照组细胞明显增加,而Bcl-2蛋白表达较对照组细胞明显降低。(4)RT-PCR示凋亡基因Bax DNA条带密度增强,而凋亡抑制基因Bcl-2 DNA条带密度降低。结论本实验MTT法结果显示不同浓度的亚砷酸钠(5.0umol/L、10.0 umol/L、20.0umol/L)均可有效抑制SGC-7901细胞的生长,且呈时间、浓度依赖性。亚砷酸钠(NaAsO2)对人胃癌细胞SGC-7901的生长抑制和诱导凋亡,从而发挥抗肿瘤作用可能通过上调Bax表达和下调Bcl-2表达而实现。