【摘 要】
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目的:探讨糖尿病大鼠、5%白砂糖水饲养大鼠和正常大鼠膀胱的超声影像特征与超微结构变化。方法:2019年11月-2020年10月取54只200g健康雄性SD大鼠,按随机数字表法随机分为对照组18只,白砂糖水喂养组18只,链脲佐菌素诱导的糖尿病组18只。糖水组大鼠每日摄入5%糖水引起渗透性利尿模拟糖尿病多饮和多尿。在第6周对各组大鼠行膀胱测压检测。分别在第6周和20-31周时测量各组24小时饮水量与尿
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目《Cx43与ICC细胞交互作用在DCP膀胱发生中的作用及其机制研究》（81960147）；
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目的:探讨糖尿病大鼠、5%白砂糖水饲养大鼠和正常大鼠膀胱的超声影像特征与超微结构变化。方法:2019年11月-2020年10月取54只200g健康雄性SD大鼠,按随机数字表法随机分为对照组18只,白砂糖水喂养组18只,链脲佐菌素诱导的糖尿病组18只。糖水组大鼠每日摄入5%糖水引起渗透性利尿模拟糖尿病多饮和多尿。在第6周对各组大鼠行膀胱测压检测。分别在第6周和20-31周时测量各组24小时饮水量与尿量。在第46周用超声测量清醒状态下排尿后各组膀胱径线与膀胱壁厚度（Bladder Wall Thickness,BWT）。检测前各组统一禁水3-5小时使膀胱充分排空。在47周后处死大鼠,摘取膀胱顶壁组织行透射电子显微镜超微结构检查。对逼尿肌细胞内线粒体空泡样变性进行定量评估,观察并比较组间差异。结果:（1）、6周时各组最大膀胱压差异无统计学意义（P=0.09）;（2）、饮水量和尿量:糖水组的饮水量与尿量明显多于对照组（饮水量:P<0.001,尿量:P<0.001）。糖尿病组的饮水量与尿量明显多于对照组（饮水量:P<0.001,尿量:P<0.001）。糖尿病组的饮水量与尿量明显多于糖水组（饮水量:P<0.001,尿量:P<0.001）;（3）、超声影像:糖水组BWT厚于对照组（P=0.043）。糖尿病组BWT明显厚于对照组（P<0.001）。糖水组和糖尿病组BWT差异无统计学意义（P=0.085）。糖水组膀胱上下径长于对照组（P=0.005）。糖尿病组膀胱上下径长于对照组（P=0.033）。糖水组膀胱前后径长于对照组（P=0.012）。糖尿病组膀胱前后径长于对照组（P=0.006）。三组间膀胱宽径无统计学差异（P=0.116）。两只糖水组膀胱出现尿潴留（2/9）;两只糖尿病组膀胱出现尿潴留（2/8）。两只糖尿病组大鼠膀胱内发现多发结石（2/8）。（4）、透射电镜:糖水组和糖尿病组的伞细胞剥脱。糖尿病组的伞细胞和上皮细胞内线粒体空泡样变性。糖尿病组黏膜下血管内皮细胞增生,管腔狭窄。糖水组肌层内线粒体空泡样变性评分明显重于对照组（P<0.001）。糖尿病组肌层内线粒体空泡样变性评分明显重于对照组（P<0.001）。糖尿病组轴突变性。两只血糖明显升高的糖水大鼠与糖尿病大鼠有相似的超微结构改变（2/6）。结论:长期糖尿病可引起膀胱形态增大、膀胱壁增厚、尿液潴留及结石形成。糖尿病引起尿路上皮、黏膜下血管、逼尿肌以及轴突变性是其下尿路功能障碍的病理学基础。
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