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目的:通过研究卒中后抑郁(post-stroke depression，PSD)大鼠模型海马BDNF的表达，以及应用醒脑解郁胶囊治疗后模型大鼠BDNF及BNDFmRNA表达水平的变化，初步探讨醒脑解郁胶囊改善抑郁症状的作用机理。 方法: 制备大鼠永久性局灶性大脑中动脉脑梗死模型(MCAO)联合孤养加利血平法复合制备PSD大鼠模型。实验选取成年SD大鼠雌雄各半，根据旷野实验评分随机分为8组:A:空白对照组、B:空白醒脑解郁组、C:空白西药组（阿司匹林+百忧解）、D:模型组（生理盐水）、E:醒脑解郁早期干预组、F:醒脑解郁治疗组、G:西药早期干预组、H:西药治疗组。其中A、B、C组为正常大鼠，A组常规饲养，B组给予醒脑解郁胶囊灌胃，C组给予阿司匹林与百忧解混合灌胃;D、E、F、G、H组为PSD模型大鼠，D组大鼠给予生理盐水灌胃，E组在卒中模型建立后给予醒脑解郁胶囊灌胃，F组在PSD模型建立后给予醒脑解郁胶囊灌胃，G组在卒中模型建立后就给予阿司匹林与百忧解灌胃、H组在PSD模型建立后给予阿司匹林与百忧解灌胃，每组连续给药21天，期间分别在给药第2天、第15天、第37天观察大鼠敞箱实验、蔗糖消耗行为学指标变化。于末次灌胃后第2天断头取脑，解剖并完整剥离海马，应用免疫组织化学法观察大脑海马BDNF含量、采用RT-PCR法检测大鼠海马BDNFmRNA水平的表达，统计分析实验数据，探讨醒脑解郁胶囊对PSD模型大鼠BDNF及BDNFmRNA表达的影响，并初步探讨其作用机制。 结果: 1.通过采用MCAO联合孤养加利血平法复合制备PSD大鼠模型成功建立大鼠PSD模型，进行行为学观察和评估。结果表明此造模方法能够诱发大鼠出现情绪低落、兴趣感下降、探索行为减少的主要抑郁症状。给予抗抑郁药治疗后模型大鼠上述症状明显改善，从疗效上表明PSD模型建立成功。 2.各模型组（D、E、F、G、H组）大鼠水平及垂直运动、体重、蔗糖水消耗量较正常组大鼠均明显减少(P＜0.05)。给药第15、37天，E、F、G、H组大鼠水平及垂直运动、蔗糖水消耗量较D组增加明显(P＜0.05)，其中早期干预E、G组更显著(P＜0.01)。 3.模型大鼠海马BDNF阳性细胞数及BDNFmRNA表达与正常组大鼠比较显著减少。E、F组大鼠海马BDNF阳性细胞数显著增加(P＜0.05)。 结论: PSD模型大鼠出现摄食饮水量减少、体重减少、探索行为减少、兴趣感下降、毛色晦暗等主要抑郁症状。给予抗抑郁药灌胃治疗后上述症状明显改善，表明PSD模型建立成功;醒脑解郁胶囊治疗PSD可能是通过上调海马区BDNF及BDNFmRNA表达，参与调节神经重塑，保护并修复受损神经元，从而起到抗抑郁作用。