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目的：应用新型免疫抑制剂FTY720治疗大鼠急性脊髓损伤（ASCI）观察其对脂质过氧化反应的影响，从自由基介导的脂质过氧化反应的角度探讨其对急性脊髓损伤的神经保护作用机制。方法：105只雌性SD大鼠随机分为3组，每组35只；A组(假手术组)仅行T10椎板切除术，不致伤，不给药；B组（FTY720组）及C组（损伤组）采用改良的Allen’s打击器建立大鼠急性脊髓损伤模型。B组于术后即刻、3天和6天经腹腔注射FTY720溶液（1mg/kg）,C组于相同时间点给予等量的生理盐水。采用BBB评分法及斜板实验观察大鼠急性脊髓损伤后运动神经功能恢复情况；采用黄嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥酸法分别检测血中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛（MDA）水平，观察大鼠急性脊髓损伤后自由基介导的脂质过氧化反应的程度；采用HE染色法光镜下观察大鼠急性脊髓损伤后局部脊髓组织的组织学变化；所有数据采用SPSS18.0软件包处理，计量资料以x s表示，组间差异采用单因素方差分析比较(One.Way ANOVA)，以P<0.05为具有统计学意义。结果：术后随时间变化，B组和C组大鼠的BBB评分及斜板实验最大角度均逐渐增加，但各个观察时间点B组大鼠的BBB评分及斜板实验最大角度均明显高于C组(P<0.01)；术后14d时，B组大鼠的BBB评分及斜板实验最大角度与A组相比已无明显统计学意义。术后3h开始，B组及C组大鼠的SOD活性与A组相比均有明显下降，两组均于术后3d时降至最低点，之后又逐渐回升，但各检测时间点B组大鼠的SOD活性均明显大于C组（6h、12h和24h时，P<0.05；3h、3d、7d和14d时，P<0.01）；术后14d时，B组大鼠的SOD活力与假手术组相比已无明显统计学意义。术后3h开始，B组及C组大鼠的MDA水平与假手术组相比均明显上升，两组分别于术后3d和7d时逐渐回落，但各检测时间点B组大鼠的MDA水平均明显低于C组（6h、12h和24h时，P<0.05；3h、3d、7d和14d时，P<0.01）；术后14d时，B组大鼠的MDA水平与假手术组相比已无明显统计学意义。HE染色结果显示：A组大鼠脊髓组织结构清晰，未见明显出血、变性及组织水肿、坏死等表现。术后24h时，B组及C组大鼠的脊髓组织损伤区内均可见明显出血、水肿；术后3d时，C组大鼠精髓组织可见神经元肿胀、破裂及溶解；术后7d时，C组大鼠的脊髓组织水肿及液化坏死进一步加重，灰质结构破坏严重；术后14d时，C组大鼠的脊髓组织可见大量神经元死亡，同时可见大量细胞核坏死及固缩，损伤中心形成一坏死空腔，边缘区域可见增生的胶质细胞，白质区仅有部分正常结构，同时可见大量的炎性细胞浸润。各个观察时间点B组大鼠的脊髓组织水肿相对较轻，液化坏死范围相对较小，损伤区内灰白质结构破坏也相对较轻。结论：应用新型免疫抑制剂FTY720治疗大鼠急性脊髓损伤可以有效地促进大鼠急性脊髓损伤后运动神经功能的恢复；应用新型免疫抑制剂FTY720治疗大鼠急性脊髓损伤可以有效地抑制大鼠急性脊髓损伤后自由基介导的脂质过氧化反应，减轻继发性脊髓损伤。