大西洋鲑感染杀鲑气单胞菌的行为响应及其生理机制研究

来源 :中国科学院研究生院(海洋研究所) | 被引量 : 5次 | 上传用户:nastar
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大西洋鲑因具有个体大、肉质好、不饱和脂肪酸含量高等优点已被诸多国家引进养殖。但是,随着养殖规模的不断扩大,病害问题严重阻碍了大西洋鲑养殖业健康、可持续发展。目前关于杀鲑气单胞菌对养殖大西洋鲑鱼行为的影响未见报道。本研究探讨了大西洋鲑感染杀鲑气单胞菌后对其游泳和变色行为的影响及其生理机制,得到以下结论:(1)在现场调查实验中,发病组实验鱼的游泳能力低于健康实验鱼26.7%,虽然两组实验鱼的摆尾频率和游泳速度之间均存在显著的线性关系,但是发病组实验鱼线性回归方程的斜率显著低于对照组(P<0.05)。室内攻毒实验结果表明,临界游泳速度(Ucrit)最低值出现在攻毒后第6 d的处理组,相对于对照组降低36.7%(P<0.05);处理组实验鱼在实验过程中游动的持续时间逐步降低(P<0.05);同对照组相比,处理组实验鱼摆尾频率与游泳速度之间线性回归方程的斜率出现先升高后降低的趋势(P<0.05)。(2)在对游泳行为影响的实验中,室内攻毒实验结果表明,与对照组相比,从攻毒的第4 d开始,处理组实验鱼的白细胞、淋巴细胞、单核细胞和粒细胞数量均发生显著变化;第6 d这种变化程度最高,白细胞总数,粒细胞数分别降低2.8%和43.9%(P<0.05),淋巴细胞数及单核细胞数分别升高63.3%和23.9%(P<0.05);攻毒后血液免疫细胞数随着取样时间呈现显著的线性变化趋势(P<0.05)。重要的能源底物以及与能量代谢相关血液生化成分血糖、肝糖原、血清总蛋白、高密度脂蛋白、总胆固醇、血红蛋白含量分别比对照组低48.1%、56.5%、74.2%、63.2%、8.6%和49.2%,肌酸激酶在第2 d升高97.3%,乳酸仅在攻毒后的第6 d显著积累(40.7%),而乳酸脱氢酶在攻毒后的第4和6 d均显著升高(分别升高77.6%和60.7%,P<0.05)。肌肉组织中细胞色素氧化酶亚基I(COX I)基因,异柠檬酸脱氢酶(IDH)基因,丙酮酸激酶(PK)基因,脂蛋白酯酶(LPL)基因,激素敏感性脂肪酶(HSL)基因和脂肪酸合成酶(FAS)基因的表达在攻毒后显著下降(P<0.05),而葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)基因和丙氨酸脱氢酶(GDH)基因的表达则显著升高(P<0.05);攻毒后心脏组织中COX I基因,IDH基因,LPL基因和FAS基因的表达显著降低(P<0.05),而G6PD基因,PK基因,GDH基因和HSL基因的表达显著上调(P<0.05);在肝脏组织中,杀鲑气单胞菌感染显著降低了GDH基因,HSL基因和FAS基因的表达(P<0.05),但是会显著提高COX I基因,IDH基因和G6PD基因的表达(P<0.05)。(3)与对照组相比,杀鲑气单胞菌感染后的实验鱼在白色背景下体色与背景色对比度低,变色速率高(P<0.05),表明大西洋鲑在感染杀鲑气单胞菌后对白色背景的响应变得更为敏感。而在黑色背景下的体色与背景色对比度高,但是变色速率快(P<0.05),表明大西洋鲑在病原感染后对黑色背景的响应程度低。(4)杀鲑气单胞菌感染导致肝脏和血清溶菌酶(LSZ)不同程度地升高(分别升高72.7%和61.9%,P<0.05);肝脏碱性磷酸酶活性(AKP)在攻毒后显著升高89.4%(P<0.05),而血清中AKP活性在攻毒后第2 d显著升高100.5%后显著降低48.3%~60.5%(P<0.05);肝脏和血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性在攻毒后有不同程度的升高(分别升高20.3%~24.0%,18.4%~33.1%,P<0.05)。杀鲑气单胞菌感染导致大西洋鲑肝脏和血清中能源底物含量不同程度的降低,其中肝脏可溶性蛋白含量降低20.8%(P<0.05);肝糖原含量降低78.3%~84.2%(P<0.05);实验前期血糖含量降低38.1%和43.0%(P<0.05),但是在实验后期又恢复到正常水平;肝脏ATP含量升高33.1%~122.9%(P<0.05)。杀鲑气单胞菌感染后,同对照组相比处理组大西洋鲑血清中的皮质醇(7.2%~21.2%)、促黑激素(MSH)(25.8%~48.6%)和黑色素聚集激素(MCH)(24.1%~54.0%)出现不同程度的升高(P<0.05)。
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