【摘 要】
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目的通过研究氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)脑出血后脑水肿和水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,探讨氨氯地平对脑水肿的可能作用机制。方法胶原酶法制备SHR大鼠脑出血模型,出
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目的通过研究氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)脑出血后脑水肿和水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,探讨氨氯地平对脑水肿的可能作用机制。方法胶原酶法制备SHR大鼠脑出血模型,出血部位为右侧基底节区。动物随机分为脑出血组(ICH)、脑出血干预组(CCB,氨氯地平5mg qd)、脑出血强化干预组(iCCB,10mg qd)。HE染色观察组织形态学改变;干-湿重法检测脑组织含水量反映脑水肿情况;免疫组化及RT-PCR法检测AQP4表达情况。结果1.氨氯地平治疗可明显减轻水肿,强化干预组优于干预组。2.脑出血后脑含水量明显增高,可见大量AQP4免疫阳性细胞,主要位于血肿周围水肿带。3.氨氯地平治疗减轻脑水肿,下调AQP4表达。结论1.胶原酶法建立的SHR大鼠脑出血模型稳定可行。2. AQP4可能参与了脑出血后脑水肿过程。3.氨氯地平治疗减轻脑水肿。4.氨氯地平治疗可能通过抑制AQP4表达,减轻脑水肿。
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