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目的耳针对糖尿病防治具有较好的临床疗效,但其作用机理及对糖尿病肾病的肾脏细胞干预机制尚未明确。因此本研究通过建立链脲佐菌素糖尿病大鼠,观察糖尿病大鼠经耳穴干预治疗后空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(GHbAlc)、胰岛素(Ins)、肾脏细胞结构的变化及肾脏细胞凋亡情况,判断针刺耳甲腔穴位治疗是否能减低糖尿病大鼠肾脏细胞的损害,改善症状及减少并发症发生,为探讨耳甲腔穴位针刺治疗糖尿病的机理及对糖尿病肾病的肾脏细胞影响,旨在为耳针对糖尿病防治和保护肾损伤进一步提供理论依据。方法1.SPF级SD大鼠50只,正常组10只；40只大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,均分4组。耳针组：选用皮内针埋入耳甲腔治疗,埋针时间为30分钟,每天治疗1次；二甲双胍组：盐酸二甲双胍片(52mg·kg-1·d-1),分2次灌胃；二甲双胍加耳针组：以上两种治疗方法同时使用；治疗时间均为30天；未治疗组：糖尿病大鼠未进行任何治疗。治疗前,5组大鼠均采集空腹血检测FBG、GHbAlc、Ins、C-P;30天后复查FBG、GHbAlc、Ins、C-P,观察肾脏HE染色病理学结构并对肾脏细胞凋亡情况计数。2.HE染色观察实验大鼠肾脏细胞病理形态学结构；脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUN EL)法原位检测肾脏细胞凋亡并对凋亡的肾脏细胞计数。结果1.空腹血糖、糖化血红蛋白：治疗前,各组大鼠与正常组比较显著升高(P<0.01)。治疗30d后,模型组较正常组显著升高(P<0.01)；二甲双胍组、耳针组及二甲双胍加耳针组与模型组及治疗前比较显著下降(P<0.05)。2.胰岛素、C肽：与正常组大鼠相比,模型组和耳针组大鼠胰岛素显著降低(P<0.01),二甲双胍组也有显著差异(P<0.05),二甲双胍加耳针组差别不显著(P>0.05)；治疗后二甲双胍、耳针组、二甲双胍加耳针组大鼠的胰岛素和C肽均有不同程度升高,其中二甲双胍组跟模型组大鼠相比有显著性差异(P<0.05),模型组、二甲双胍组、耳针组、二甲双胍加耳针组C肽差别不显著(P>0.05)。3.肾脏组织HE染色：模型组出现明显的病理变化,二甲双胍组、耳针组与模型组比较有一定程度的改善。4.肾脏细胞凋亡：模型组凋亡指数显著高于各治疗组(P<0.05),正常组与模型组差异显著(P<0.01)。结论1.耳针能降低血糖(FBG)和糖化血红蛋白(GHbAlc)。2.耳针的降糖作用,,除了有促进胰岛B细胞在高糖的环境中分泌胰岛素的内作用外,还有可能存在着一些胰外作用。3.耳针减轻细胞凋亡现象,保护残存的肾单位,可能是建立在耳针降糖的基础之上的。具体的机制还有待研究。