目的：观察8％乳化异氟醚后处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的影响及其剂量效应关系，进而探讨其产生脑保护作用的可能机制。　　 方法：　　 第一部分8％乳化异氟醚后处理脑保护作用及其剂量效应关系的研究　　 48只雄性SpragueDawley(SD)大鼠，体重260～300g，随机分为6组(n=8)：假手术组(S)、缺血再灌注组(I/R)、低、中、高剂量乳化异氟醚后处理组(L-EI、M-EI、H-EI)及脂肪乳对照组(LE)。除S组外，均采用右侧颈内动脉线栓法制作大脑中动脉阻闭(MCAO)模型，缺血2h再灌注24h。L-EI组、M-EI组和H-EI组分别于再灌注即刻腹腔注射8％乳化异氟醚3.5、7.0、10.5ml/kg，LE组给予30％脂肪乳10.5ml/kg，S组与I/R组不给药。再灌注24h时行神经功能缺陷评分(NDS)，TTC染色测定脑梗死体积百分比。　　 第二部分ERK1/2的激活在8％乳化异氟醚后处理脑保护机制中的作用研究　　 60只雄性SD大鼠，体重260～300g，随机分为6组(n=10)：假手术组(S)、缺血再灌注组（I/R）、乳化异氟醚后处理组(EI)、ERK抑制剂PD98059组(PD)、乳化异氟醚后处理+PD98059组(EI+PD)、溶媒DMSO组(D)。模型制备同第一部分。缺血2h恢复再灌注即刻，EI组、EI+PD组腹腔注射8％乳化异氟醚10.5ml/kg，其余各组注射生理盐水10.5ml/kg。其中PD98059、DMSO于再灌注前30min侧脑室注入。再灌注24h时进行NDS评分后，制备脑组织石蜡切片行HE染色观察脑组织形态病理学变化，TUNEL法检测细胞凋亡指数，免疫组化检测p-ERK1/2阳性表达；Westernblot半定量测定p-ERK1/2的表达水平。　　 结果：第一部分中，与I/R组比较，M-EI组和H-EI组NDS评分降低，脑梗死体积减小(P＜0.01),L-EI组和LE组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）；与M-EI组比较，H-EI组改善大鼠神经功能、减少脑梗死体积的作用更为显著（P＜0.05）；第二部分中，与I/R组相比，EI组明显降低NDS评分(P＜0.05)，改善脑组织形态，减少凋亡细胞（P＜0.05），激活p-ERK1/2的表达(P＜0.05)；但当PD98059与8％乳化异氟醚同时使用时，PD98059取消了8％乳化异氟醚后处理诱导的脑保护效应。　　 结论：腹腔注射7ml/kg、10.5ml/kg乳化异氟醚后处理可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤，并随着荆鼍的增加保护作用增强；8％乳化异氟醚后处理通过激活ERK1/2信号通路对抗缺血再灌注损伤导致的细胞凋亡，参与脑保护效应。