肺癌是世界范围内最为常见的恶性肿瘤之一，我国肺癌的发病率和死亡率占城市恶性肿瘤的首位，其发病率和死亡率逐年升高，越来越引起研究者的关注。肺癌常规治疗包括手术，化疗、放疗、生物治疗、分子靶向治疗和中药治疗等。据临床统计，非小细胞肺癌确诊时仅有20%病例能进行根治性手术，在手术切除的病例中5年生存率仅为30%~40%。术后放疗能在一定程度上提高肺癌患者局部控制率和生存率，因此被广泛的应用。放疗是治疗肺癌的常用方法。但放疗在破坏和杀灭癌细胞同时，也不可避免地对常组织细胞造成一定损伤，这已成为增加放疗剂量以提高疗效的一大障碍。在增加杀伤肿瘤作用的同时，如何减少对正常组织的损伤，一直是肿瘤工作者希望得到的理想结果。低剂量辐射具有对正常细胞的兴奋效应和适应性反应，而同时对肿瘤细胞可能产生与大剂量放疗的协同杀伤作用，这对低剂量辐射与大剂量照射联合应用于临床，加强放疗疗效、减轻放疗副作用具有重要意义。近年来，对核因子E2相关因子2（Nrf2）的研究成为氧化损伤领域的热点，Nrf2已被证实是调节细胞内众多抗氧化物表达的关键性因子，具有维持细胞氧化-抗氧化平衡、抑制凋亡、抗炎的多重生物活性。本实验对低剂量辐射后正常肺上皮细胞及肺癌细胞的生物学效应差异进行了研究，检测了氧化应激相关基因变化，并对其机制进行探讨。本实验应用MTT检测低剂量辐射（75mGy）后3、6、12、24和48h肺上皮细胞（HBE）和肺癌细胞（A549）的增殖情况；应用流式细胞术检测细胞周期各阶段的细胞比例，对比HBE细胞及A549细胞低剂量辐射后的细胞周期变化；应用Western blot检测两种细胞低剂量辐射后6、24h Nrf2蛋白的表达量；应用ELISA检测两种细胞内Nrf2调控的下游蛋白（谷胱甘肽）的浓度水平。本实验的主要结果是：（1）LDR后正常肺上皮细胞增殖明显加快，S期细胞比例明显增加；而肺癌细胞无明显增殖，S期细胞比例也无明显变化。表明LDR可诱导正常肺上皮细胞产生兴奋效应，而在肺癌细胞则不能诱导兴奋效应。（2）LDR后正常肺上皮细胞Nrf2表达水平明显增加，而肺癌细胞Nrf2表达水平无明显变化。（3）LDR后正常肺上皮细胞谷胱甘肽浓度水平明显增加，而在肺癌细胞未发现谷胱甘肽浓度明显变化。这些结果表明，低剂量辐射在正常肺上皮细胞和肺癌细胞引起不同的抗氧化应激反应，这可能是低剂量辐射在两类细胞引起生物学效应差异的机制之一。