植物的器官大小直接影响作物的产量，其调控过程是发育生物学的重要科学问题。植物器官的最终大小调控是由细胞分裂和细胞扩展两个连续的过程决定的。在模式植物拟南芥中，已经发现了许多调控器官大小的因子，但这些因子作用的分子机制和它们之间的相互关系尚不清楚。在之前的研究中，我们发现拟南芥泛素受体DA1通过限制细胞分裂的持续时间来调控器官的大小。　　本文通过对da1-1突变体抑制子sod3（suppressor3 of da1-1）的研究，发现了一个新的器官大小调控因子SOD3。sod3-1突变体具有比野生型小的叶子和花，过量表达SOD3则产生增大的叶子和花，表明SOD3是器官大小的正调控因子。SOD3编码一个定位于细胞核的F-box蛋白，该蛋白N端为丝氨酸/甘氨酸富集结构域，C端为类似WD40重复的结构域，中间为具有一定保守性的F-box结构域。SOD3在各器官中都有表达，在幼嫩组织中表达较强。SOD3通过F-box结构域与ARABIDOPSIS SKP1-LIKE1/2(ASK1/2)互作，并结合CULLIN1(CUL1)共同形成E3泛素连接酶SCFSOD3复合体。遗传关系分析表明，SOD3与PEAPOD(PPD)作用于同一遗传通路中。质谱分析和生化实验证明，SOD3与PPD在体内相互作用。进一步的分析显示，SOD3影响PPD蛋白的稳定性，参与PPD蛋白的泛素化降解。细胞学分析表明，SOD3同时调控普通细胞和拟分生细胞的分裂。综上所述，我们发现拟南芥F-box蛋白SOD3是一个新的器官大小调控因子。它不仅调控第一细胞分裂停滞线的移动，而且能与ASK1/2和CUL1互作形成E3泛素连接酶SCFSOD3复合体，介导底物蛋白PPD的泛素化降解，实现对第二细胞分裂停滞线移动的调控。本研究建立了一个由SOD3和PPD组成的调控器官大小的泛素-蛋白酶体信号通路。