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目的:本课题以大鼠局灶性脑缺血再灌注模型为研究对象,以水中运动疗法为干预方法,以随意运动障碍、神经功能评分、肌张力检测、组织学检查、γ-氨基丁酸(GABA)及谷氨酸(Glu)的含量为评价标准,观察水中运动疗法对脑组织抑制性神经递质以及兴奋性神经递质表达的影响,探索水中运动疗法治疗缺血性脑卒中后肢体偏瘫痉挛的可能作用机制,为水中运动疗法的临床应用提供理论基础,为水中运动疗法进一步研究提供参考。方法:将60只240-270 g SD大鼠,雌雄各半,按照MCAO模型大鼠:假手术组:空白组动物例数比例为4:1:1的比例随机分为三组,假手术组与空白组动物各10只。MCAO模型组大鼠经造模并经检验模型成功入组后,随机分为两组:模型组与治疗组。假手术组仅分离右侧颈总、颈外动脉和颈内动脉;空白组不做任何处理。建模成功后第4d,治疗组给予水中运动疗法治疗,每天30min,治疗6d;空白组、假手术组和模型组自由活动,不予任何治疗。各组大鼠在治疗前及治疗后分别进行随意运动障碍评分、神经功能评分和肌张力评定。术后10d处死大鼠,在超净冰面台上取出右侧大脑组织。在光镜下观察各组右侧大脑皮质的病理形态变化。以ELISA测定各组标本中GABA和Glu的表达情况。结果:1、神经功能评分和随意运动功能评分结果:治疗前,假手术组和空白组相比,差异无统计学意义(P>0.05);造模大鼠和空白组相比,差异有统计学意义(P<0.05),模型组与治疗组间无统计学差异;治疗后,治疗组较治疗前神经功能与运动功能恢复(P<0.05),模型组有恢复趋势;与模型组比较,治疗组评分均显著降低((P<0.05);2、肌张力评定:采用运动幅度描记评定肌张力。治疗前后假手术组和空白组相比,差异没有统计学意义(P>0.05);治疗前,与空白组比较,模型动物肌张力均有增高,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗组与模型组间无明显差异(P>0.05);治疗后,治疗组较治疗前痉挛水平降低(P<0.05),模型组有降低趋势;与模型组比较,治疗组的肌张力有所改善,差异有统计学意义(P<0.05)。3、病理HE切片示:(1)模型组:脑组织广泛变性,神经细胞坏死,细胞质水肿,炎细胞浸润;部分区域可见血细胞漏出,小胶质细胞增生。(2)治疗组:脑组织依然可见广泛的液化性坏死,胞浆肿胀,镜下小胶质细胞明显增多。(3)假手术组及空白组大鼠神经组织未见明显异常。4.ELISA结果显示:GABA的表达:假手术组和空白组相比,差异无统计学意义(P>0.05);与空白组比较,治疗组大鼠脑组织中GABA的表达增加(P<0.05),模型组略增加,无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,治疗组大鼠脑组织中GABA的表达增加(P<0.05)。Glu的表达:假手术组和空白组相比,差异无统计学意义(P>0.05);与空白组比较,模型组大鼠脑组织中Glu的表达增加(P<0.05),治疗组大鼠增加幅度无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,治疗组大鼠脑组织中Glu的表达低(P<0.05)。结论:1、水中运动疗法能缓解缺血性卒中大鼠肢体痉挛,明显改善偏瘫大鼠的运动功能。2、水中运动疗法可加快坏死脑组织的修复,促进卒中大鼠神经功能的恢复大鼠脑组织内小胶质细胞数目的增多与其神经保护作用可能是其作用机制之一。3、水中运动疗法下调中枢Glu表达水平,Glu兴奋作用减弱可能是水中运动疗法改善偏瘫肢体痉挛的作用机制之一。4、水中运动疗法调高中枢GABA表达水平,GABA抑制作用增强可能是水中运动疗法改善偏瘫肢体痉挛的作用机制之一。