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目的探讨黄芪甲苷对大鼠脑出血灶周围组织线粒体途径细胞凋亡的影响。方法将160只健康SD大鼠随机分为正常对照组组、假手术组、脑出血模型组及黄芪甲苷治疗组，再将各试验组随机分为1d、3d及7d三个时间组。采用大鼠自体尾动脉不凝血脑内注入法制作大鼠脑出血模型，出血灶位于大鼠右侧脑半球尾壳核。1、利用Bederson评分标准对各组大鼠的神经行为进行评分。2、应用分光光度计法检测脑出血灶周围细胞中的丙二醛（Malonaldehyde，MDA）、羟自由基（Hydroxyl radicals，.OH）含量及锰超氧化物歧化酶（Manganese superoxide dismutase，Mn-SOD）的活性。3、应用HE和尼氏染色技术进行脑出血灶周围组织的形态学观察。4、应用TUNEL法检测脑出血灶周围组织的细胞凋亡。5、应用免疫组织化学技术检测脑出血灶周围组织中Mn-SOD、细胞色素C（Cytochrome C，Cyt-c）及凋亡前体蛋白（active caspase-3）的表达。6、应用western-blot技术检测脑出血灶周围细胞中Mn-SOD、Cyt-c及active caspase-3的蛋白表达量变化。结果1、神经行为评分检测：脑出血模型组和黄芪甲苷治疗组各时间点大鼠均出现脑出血灶对侧肢体偏瘫症状，假手术组大鼠各时间点偏瘫症状均不明显；黄芪甲苷治疗组与脑出血模型组同时间点相比较，1d时间点时无显著性差异（P＞0.05），3、7d时间点的黄芪甲苷治疗组的大鼠神经行为评分均明显降低，差异具有统计学意义（P<0.05）；2、分光光度计法检测结果：出血模型组及黄芪甲苷治疗组出血灶周围组织中MDA、.OH含量均明显高于假手术组，差异具有统计学意义（P<0.05）；Mn-SOD的活性明显低于正常组和假手术组，差异具有统计学意义（P<0.05）；各时间点黄芪甲苷治疗组血灶周围组织中MDA、.OH含量均较出血模型组降低，Mn-SOD的活性均较出血模型组升高，差异具有统计学意义（P<0.05）；3、出血灶周围细胞形态学观察结果：HE染色和尼氏染色结果都显示，模型组脑出血灶周围组织结构紊乱，细胞正常形态破坏严重，神经元数目减少，细胞核碎片化，3d出血模型组病理变化最为突出；3、7d时间点黄芪甲苷治疗组的形态学变化好于相应的模型组；4、TUNEL法检测结果：出血模型组及黄芪甲苷治疗组均出现明显的TUNEL阳性细胞，且高峰出现于3d出血模型组；黄芪甲苷治疗组各时间点TUNEL阳性细胞数均较相应模型组减少，差异具有统计学意义（P<0.05）；5、免疫组织化学检测结果：出血模型组及黄芪甲苷治疗组中的Mn-SOD阳性细胞数较正常组均明显减少，Cyt-c及active caspase-3的阳性细胞数明显增多，差异具有统计学意义（P<0.05）；Cyt-c阳性细胞高峰出现于1d模型组，active caspase-3阳性细胞高峰出现于3d模型组；黄芪甲苷治疗组Mn-SOD阳性细胞数较出血模型组均明显增多，Cyt-c及active caspase-3的阳性细胞数减少明显，差异具有统计学意义（P<0.05）；6、western-blot检测结果：正常组中未出现Cyt-c及active caspase-3蛋白表达，假手术组仅有少量表达，出血模型组Cyt-c及active caspase-3表达量明显增高，Mn-SOD蛋白表达量明显降低；黄芪甲苷治疗组各组Cyt-c及active caspase-3表达量均高于出血模型组，Mn-SOD蛋白表达量则明显升高，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论黄芪甲苷对自体尾动脉脑出血模型大鼠具有以下几方面作用：1、促进脑出血大鼠的神经功能缺失的改善；2、降低脑出血灶周围组织中MDA、.OH的含量，抑制脑出血后的脂质过氧化反应；3、降低脑出血灶周围组织TUNEL阳性细胞的数量，降低脑出血灶周围组织的细胞凋亡程度；4、使脑出血灶周围组织中Mn-SOD活性和蛋白表达升高，并降低Cyt-c及active caspase-3的蛋白表达；5、黄芪甲苷可能是通过对活性氧介导的线粒体途径的干预，抑制脑出血灶周围组织的细胞凋亡。