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目的:本研究收集50例NSCLC组织及50例对应相距肺癌组织5cm以上的正常肺组织,采用MSP(甲基化特异性PCR)扩增目标基因片段,然后进行3%琼脂糖凝胶电泳,得出标本中的FHIT和RUNX3基因启动子甲基化情况,根据100例标本中两种基因甲基化情况,分析两种基因甲基化与非小细胞型肺癌的临床病理资料之间的关系,为肺癌早期诊断提供相关研究资料、证据。方法:1.收集50例非小细胞型肺癌患者术后肺癌组织及50例对应的正常肺组织。用低温冰箱保存标本;2.基因组DNA抽提试剂盒提取收集到的100例标本DNA;3.采用MSP(甲基化特异性PCR)扩增组织DNA;4.扩增后的DNA进行3%琼脂糖凝胶电泳;5.应用SPSS13.0软件进行统计学分析结果:1、FHIT基因MSP结果采用DNA抽提试剂盒提取50对肺癌组织及正常肺组织DNA,再进行MSP和电泳。FHIT甲基化阳性率在肺癌组织及正常组织的结果分别为38%(19/50)、4%(2/50),并且差异具有统计学意义(p=0.000)。按吸烟指数分吸烟组及未吸烟组,两组甲基化情况差异无统计学意义(P>0.05),吸烟与肺癌FHIT基因甲基化无关。性别、年龄、临床分期、肺癌病理分型和不同病理分级与FHIT基因甲基化情况无关,分组之间阳性率差异也没有统计学意义(P>0.05)。2、RUNX3基因的MSP结果50例肺癌组织及50例距肿瘤5cm以上的正常肺组织中的RUNX3基因甲基化阳性率分别24%(12/50)、2%(1/50),差异具有统计学意义(p=0.000)。吸烟组肺癌组织和非吸烟肺癌组织组RUNX3基因甲基化差异无统计学意义(P>0.05)。肺癌组中腺癌的RUNX3基因甲基化阳性率要高于鳞癌,差异具有统计学意义(p<0.05)。性别、年龄、临床分期和病理分化方面RUNX3基因甲基化差异没有统计学意义(P>0.05)。3、FHIT基因和RUNX3基因的联合分析结果本实验研究两种基因在肺癌患者中甲基化状态,发现两个基因之间在肺癌标本中的甲基化状态并没有相关性。肺癌组织FHIT和RUNX3基因甲基化联合检验阳性率要高于其中一种基因检测的阳性率。吸烟组中的FHIT基因和RUNX3基因甲基化联合检测阳性率要高于其中一种基因甲基化,并且吸烟组与非吸烟组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:1、肺癌患者的肺癌组织中FHIT基因的阳性率显著高于正常肺组织的阳性率,并且具有统计学意义,表明FHIT基因甲基化与肺癌的发生发展有关。在不同的肺癌患者的性别、年龄、临床分期、病理分类和病理分化方面,FHIT基因的甲基化阳性率差异没有统计学意义。2、肺癌组织中RUNX3基因的阳性率为24%,而正常肺组织只有一例甲基化阳性,前者阳性率显著高于后者阳性率,并且具有统计学意义,表明RUNX3基因甲基化与肺癌的发生发展有关。肺腺癌组织的RUNX3基因甲基化程度高于肺鳞癌,但是该基因的甲基化阳性率与肺癌的临床分期、组织分型和病理分级无关。3、在肺癌患者发现FHIT和RUNX3基因任一个基因甲基化阳性率高于两种基因单一一基因的阳性率,表明多种基因甲基化的联合检测对于肺癌的早期发现更有帮助。