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目的：本研究收集50例NSCLC组织及50例对应相距肺癌组织5cm以上的正常肺组织，采用MSP（甲基化特异性PCR）扩增目标基因片段，然后进行3%琼脂糖凝胶电泳，得出标本中的FHIT和RUNX3基因启动子甲基化情况，根据100例标本中两种基因甲基化情况，分析两种基因甲基化与非小细胞型肺癌的临床病理资料之间的关系，为肺癌早期诊断提供相关研究资料、证据。方法：1.收集50例非小细胞型肺癌患者术后肺癌组织及50例对应的正常肺组织。用低温冰箱保存标本；2.基因组DNA抽提试剂盒提取收集到的100例标本DNA；3.采用MSP（甲基化特异性PCR）扩增组织DNA；4.扩增后的DNA进行3%琼脂糖凝胶电泳；5.应用SPSS13.0软件进行统计学分析结果：1、FHIT基因MSP结果采用DNA抽提试剂盒提取50对肺癌组织及正常肺组织DNA，再进行MSP和电泳。FHIT甲基化阳性率在肺癌组织及正常组织的结果分别为38%（19/50）、4%（2/50），并且差异具有统计学意义（p=0.000）。按吸烟指数分吸烟组及未吸烟组，两组甲基化情况差异无统计学意义（P＞0.05）,吸烟与肺癌FHIT基因甲基化无关。性别、年龄、临床分期、肺癌病理分型和不同病理分级与FHIT基因甲基化情况无关，分组之间阳性率差异也没有统计学意义（P＞0.05）。2、RUNX3基因的MSP结果50例肺癌组织及50例距肿瘤5cm以上的正常肺组织中的RUNX3基因甲基化阳性率分别24%（12/50）、2%（1/50），差异具有统计学意义（p=0.000）。吸烟组肺癌组织和非吸烟肺癌组织组RUNX3基因甲基化差异无统计学意义（P＞0.05）。肺癌组中腺癌的RUNX3基因甲基化阳性率要高于鳞癌，差异具有统计学意义（p＜0.05）。性别、年龄、临床分期和病理分化方面RUNX3基因甲基化差异没有统计学意义（P＞0.05）。3、FHIT基因和RUNX3基因的联合分析结果本实验研究两种基因在肺癌患者中甲基化状态，发现两个基因之间在肺癌标本中的甲基化状态并没有相关性。肺癌组织FHIT和RUNX3基因甲基化联合检验阳性率要高于其中一种基因检测的阳性率。吸烟组中的FHIT基因和RUNX3基因甲基化联合检测阳性率要高于其中一种基因甲基化，并且吸烟组与非吸烟组相比，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：1、肺癌患者的肺癌组织中FHIT基因的阳性率显著高于正常肺组织的阳性率，并且具有统计学意义，表明FHIT基因甲基化与肺癌的发生发展有关。在不同的肺癌患者的性别、年龄、临床分期、病理分类和病理分化方面，FHIT基因的甲基化阳性率差异没有统计学意义。2、肺癌组织中RUNX3基因的阳性率为24%，而正常肺组织只有一例甲基化阳性，前者阳性率显著高于后者阳性率，并且具有统计学意义，表明RUNX3基因甲基化与肺癌的发生发展有关。肺腺癌组织的RUNX3基因甲基化程度高于肺鳞癌，但是该基因的甲基化阳性率与肺癌的临床分期、组织分型和病理分级无关。3、在肺癌患者发现FHIT和RUNX3基因任一个基因甲基化阳性率高于两种基因单一一基因的阳性率，表明多种基因甲基化的联合检测对于肺癌的早期发现更有帮助。