鱼腥藻PCC7120是研究细胞分化和格式形成的模式生物之一，当环境中缺乏化合态氮源时，约10％的营养细胞会分化为以半规律格式分布的异形胞。异形胞为固氮酶提供微氧环境。本实验室的宁德刚博士通过转座子诱变发现了参与异形胞分化的hetZ基因，张维博士深入地研究了hetZ和下游的patU3基因在异形胞分化和格式形成中的作用，杜野博士发现主调控因子HetR可以特异性结合hetZ的启动子，杜野与侯圣伟还鉴别出HetR识别的序列。与hetZ相平行，hetP也受HetR调控、参与细胞分化。本论文进一步分析了hetZ和patU3在异形胞分化和格式形成中的功能。　　主要的研究内容及结果如下:　　第一，hetZ和hetP是受HetR调控的异形胞分化次调控基因，其功能部分重叠。利用ntcA启动子单独表达hetZ或hetP，均不能在hetR突变株恢复异形胞分化的能力，而共表达hetZ和hetP可以使hetR突变株在缺氮时形成有固氮活力的端部异形胞。过表达hetZ可以绕过hetP突变，过表达hetP也可以绕过hetZ突变，使突变株异形胞分化能力得到恢复，显示它们在功能上相互重叠。过表达hetR可以绕过hetP或hetZ单独突变，但不能绕过hetZhetP双突变。hetZhetP突变阻断了几乎所有参与异形胞分化的基因的上调表达。过表达hetZ还直接导致决定异形胞格式的patS和hetN基因的上调表达。这些结果显示，HetR通过hetZ和hetP调控异形胞分化，并对格式形成产生调控作用。　　第二，HetZ和HetR存在相互作用。酵母双杂交和pull-down实验显示，HetZ和HetR有相互作用。由于hetZ突变导致hetZ启动子的转录活性大幅上升，HetZ与HetR的相互作用可能抑制其自身的表达。以gfp检查hetP和patA启动子的表达，也发现hetZ抑制它们的转录活性。HetZ通过与HetR的相互作用对HetR直接启动的转录提供一个温和的负调控。　　第三，patU3介导细胞分裂和细胞分化之间的信息传递。patU3突变株缺氮时形成成串异形胞，且细胞也显著变小。利用酵母双杂交，作者检查了PatU3与约40个细胞分裂或分化相关蛋白之间的相互作用，发现PatU3分别与影响细胞分裂的Ftn6、参与异形胞分化的HetZ以及其自身有相互作用。Pull-down实验也证实了这些蛋白之间的相互作用。通过16个密码子的逐段缺失突变和酵母双杂交检测，还找到了PatU3与Ftn6相互作用的重要区域。PatU3可能通过与Ftn6、HetZ的相互作用介导细胞分裂和细胞分化之间的信息传递。　　本研究进一步支持了hetZ-patU5-patU3基因丛在协调异形胞分化和格式形成中起重要作用的结论。基于这些研究作者提出以下观点:(1) HetR主要通过hetZ和hetP控制异形胞分化，其中hetZ还对于调控抑制异形胞分化的patS和hetN起重要作用，并通过与HetR相互作用提供负反馈调节;(2) patU3编码的蛋白既与HetZ相互作用又与Ftn6相互作用，因而同时影响细胞分裂和分化。