目的：观察神经生长因子受体TrkA在单纯骨折时和缺血合并骨折时的表达情况,揭示TrkA的表达变化对骨折愈合的影响。传统观念认为骨折时缺血对骨折愈合的影响主要是营养物质供应减少造成，在骨折愈合过程中，以往人们更注重骨折处的牢固固定和良好血供，目前由于研究的深入，更多的人们开始采用微观研究的方法。由于腋动脉在肩关节周围具有丰富的血管网，腋动脉被结扎后，肩关节周围血管网可以保证患肢的血液供应，肢体不会因血供不足而坏死。国外学者Grills证明NGFR促进骨折愈合，其中TRKA已被发现在所有骨形成样细胞中，但缺血时TRKA的表达变化与骨折愈合的关系目前研究报道很少。本实验通过骨折合并血管损伤建立动物模型，观测在缺血条件下骨折和单纯骨折时TrkA的表达及其对骨折愈合的影响，为临床治疗提供了理论依据，完善影响骨折合并伤时骨折愈合的具体机制，最大限度的修复四肢的复合型损伤。方法：选用健康SD大鼠56只，体重300-350g,雌雄不限，按体重编号随机分为实验组、对照组，每组28只。用10%水合氯醛腹腔注射麻醉后，作左肱骨上段前内侧斜行切口，切开皮肤及皮下肌层，暴露肱骨中上段。实验组用咬骨剪于肱骨中段咬断肱骨并自腋动脉起始处切断结扎主干，对照组暴露肱骨后单纯剪断肱骨，动脉不做处理。两组骨折均用5ml注射器针头内固定。分别于术后1天，3天，5天，7天，14天，21天，28天取材，用免疫组化法观察TrkA的表达情况，所得数据进行统计学分析。并于术后2、3、4周行肱骨X线摄片观察骨痂生长及骨折愈合情况，并作病理形态学检查，检测骨痂组织中的细胞成分含量。结果：两组动物分别按规定时间处死，取材，并于术后2周、3周、4周行X线拍片检查，将实验动物麻醉成功后拍摄患肢X线片，结果显示：2周时实验组仅有少量骨痂，骨折线清晰，而对照组即开始出现相对较多骨痂，骨折线较模糊；3周时实验组骨痂量多于对照组，但骨痂相对疏松，排列不规则，分布不规律；4周时实验组骨痂生长缓慢，密度不均匀，骨质疏松，骨折线仍清晰，对照组骨痂密度均匀，排列规则紧密，骨痂量适当，骨折线已模糊不清。标本在光镜下进行病理形态学观察，术后1周时对照组炎性增生明显高于实验组。术后2周时对照组骨小梁开始增加，功能活跃的成骨细胞与破骨细胞同时存在，骨痂周围可看到较多的新生骨组织以及软骨组织。术后3周时实验组的骨样组织较少，成骨细胞增生低下。对照组出现软骨内骨化现象。术后4周时对照组较实验组有更多的骨岛形成。标本的免疫组化结果显示：以TRKA的阳性反应灰度积分表示，术后1天时实验组（24.52±1.46），对照组（30.46±1.94），统计学差异显著（P<0.01）;术后3天:实验组（45.08±1.48），对照组（56.05±1.66），统计学差异显著（P<0.01）;术后5天:实验组（72.37±1.94），对照组（82.53±1.47），统计学差异显著（P<0.01）;术后1周:实验组（94.65±2.28），对照组（105.43±3.29），统计学差异显著（P<0.01）;术后2周：实验组（111.02±1.72），对照组（140.23±1.38），统计学差异显著（P<0.01）。术后3周：实验组（103.93±2.41），对照组（108.96±1.69），统计学差异显著（P<0.01）术后4周:实验组（29.71±1.14），对照组（44.21±3.55），统计学差异显著（P<0.01）。结论：本实验结果表明（1）骨折愈合与周围血供关系密切，缺血时造成骨折修复周期延长以及骨痂质量下降不仅是营养供应减少造成的，缺血对骨折断端神经生长因子受体（TRKA）的活性有抑制作用，骨细胞活性降低，影响骨折的修复重建过程。(2)骨折合并血管损伤病人的骨折愈合过程中，TRKA的参与极为重要,其对骨折的修复再生有促进作用。