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目的:通过观察3-脱氧葡萄糖醛酮(3DG)致糖尿病前期与肠道菌群的平衡失调和慢性炎症的发生有关,充分论证3DG致糖尿病前期的机制,提示饮食结构的变化导致肠道菌群的紊乱,最终致糖尿病等代谢性疾病;为2型糖尿病病因及其防治的研究提供新的思路和靶点,也为半夏泻心汤防治2型糖尿病及其前期药物的发现提供实验依据;对提高糖尿病的认识、有效预防和治疗提供重要的实验依据和临床参考价值。方法:大鼠3DG灌胃给药及半夏泻心汤伴随3DG治疗2周后,采集血液、粪便及组织样本运用ELISA法测定血浆中的胰岛素、ROS、MDA、SOD、NLRP3、TNF-α以及IL-1 β水平,胰岛组织和结肠ROS、TNF-α以及IL-1 β水平;免疫组化分析了结肠中E-cadherin和ZO-1的表达以;运用鲎试剂检测方法定量化检测血浆和结肠中内毒素的含量;高效液相色谱法检测结肠3DG含量;运用16S宏基因组测序检测方法检测大鼠肠道微生物信息。结果:3DG灌胃处理2周后,与对照组相比,胰岛组织ROS、TNF-α以及IL-1 β水平升高;结肠3DG含量增高,LPS、ROS、TNF-α以及IL-1 β水平升高,肠粘膜通透性增加;血浆中胰岛素、ROS、MDA、NLRP3、TNF-α以及IL-1 β水平升高,SOD水平降低。肠道菌群结构发生改变,Parasutterella,Caproiciproducens丰度升高,Candidatus Soleaferrea,Enterorhabdus,Gelria,Aerococcus和Corynebacterium丰度降低,代谢相关功能通路受到抑制。半夏泻心汤干预治疗后,与3DG处理组相比,大鼠结肠TNF-α及IL-1 β水平降低,血浆中LPS、TNF-α、IL-1 β 及 NLRP3 水平降低;Parasutterella菌和Candidatus Soleaferrea丰度增加,上调控萜类和聚酮代谢并且下调细胞运动性功能。结论:3DG处理大鼠表现出更高的肠粘膜损伤和炎症水平,3DG通过引起肠道微生态结构的改变,并造成氧化应激损伤,致肠道炎症因子释放入血循环增加,达到内毒素血症的水平;半夏泻心汤对糖尿病前期(IGR)治疗作用的可能机制是其通过增加与肠粘膜保护作用相关菌的丰度改善了受损的肠粘膜屏障,并且能够降低肠腔内的炎症因子水平,继而降低全身炎症反应,修复胰岛细胞功能。